Как узнать ИНН физического лица по паспортным данным?
На онлайн-платформе SpectrumData уже более 100 различных видов проверок (еще мы называем их «блоки» / «наборы данных»). Мы продолжаем делиться информацией о том, как они работают и зачем нужны в рубрике «Еженедельный блок данных SpectrumData».
Итак, сегодня расскажем о наборе данных «ИНН физического лица»
Хочешь больше узнать о человеке – начни с ИНН. Уникальный 12-значный номер есть практически у всех – он используется для уплаты налогов, его часто требуют при устройстве на работу. ИНН сохраняется за человеком даже при смене имени или фамилии и не изменяется при регистрации в качестве ИП.
Узнать идентификационный номер налогоплательщика можно бесплатно на сайте ФНС России по паспортным данным. В случае единичных запросов этого вполне достаточно, но, когда речь идет о массовых проверках – начинают возникать сложности. Именно для таких случаев у нас есть блок «ИНН физического лица».
Зачем нужен этот набор:
ИНН – один из базовых блоков данных по физическим лицам на нашей платформе. ИНН нужен для кадровых проверок или оценки платежеспособности клиентов и партнеров-физлиц в больших объемах.
Варианты использования:
- Знание номера ИНН поможет проверить человека на платежеспособность. По нему можно получить информацию о налоговых начислениях на имущество, что позволит сделать выводы о финансовом положении клиента, партнера, арендатора и т. д.
- Проверка ИНН поможет выявить несоответствие в предоставленных паспортных данных или ФИО. Отсутствие информации об ИНН в источнике может означать 2 варианта: либо в паспортных данных / ФИО есть ошибка или они фальшивые, либо у человека нет ИНН (такое возможно, но довольно редко). В любом случае, если ИНН не найден – стоит произвести дополнительные проверки (например, проверить паспорт на действительность).
- Также получение номера ИНН используется как первый шаг в проверках кандидата на благонадежность.
Обычно при оценке соискателя, номер ИНН – первое, что должен узнать сотрудник службы безопасности (если отдел кадров не передал такой информации). После этого можно перейти к получению данных о налоговых начислениях или проверке на регистрацию в качестве индивидуального предпринимателя.
Какие данные нужны на входе:
Чтобы получить ИНН физического лица, вам понадобится знать его ФИО, дату рождения и номер паспорта.
Какие сведения получает наш клиент:
В результате проверки вы получите 12 цифр ИНН физлица и его статус в источнике (ФНС): «информация найдена» / «информация не найдена». На получение данных уйдет от 1 до 10 секунд в зависимости от объема списка проверяемых физических лиц. В большинстве случаев этот блок используется пользователями онлайн-платформы вместе с блоком данных «Налоговые начисления».
Бизнесу из каких сфер будет полезно:
Форматы получения:
Данные об ИНН физического лица можно получить в личном кабинете или мобильном приложении, в формате выгрузки или прямо в информационную систему компании через API SpectrumData.
Узнать, какие еще виды проверок есть среди решений SpectrumData, вы можете у наших менеджеров по телефону или email. Они знают толк в данных и подскажут наиболее выгодный и эффективный вариант доступа к онлайн-платформе.
Информация Федеральной налоговой службы
Порядок действий в случае гибели или уничтожении объекта налогообложения
В отношении объекта налогообложения, прекратившего свое существование в связи с его гибелью или уничтожением, исчисление транспортного налога или налога на имущество физических лиц прекращается с 1-го числа месяца гибели или уничтожения такого объекта на основании заявления о его гибели или уничтожении, представленного налогоплательщиком в любую налоговую инспекцию.
С таким заявлением налогоплательщик вправе представить документы, подтверждающие факт гибели или уничтожения объекта налогообложения. Указанные заявление и документы могут быть представлены налогоплательщиками — физическими лицами в любой налоговый орган, многофункциональный центр предоставления государственных услуг г. Москвы, а также через сервис «Личный кабинет налогоплательщика для физических лиц».
В случае, если документы, подтверждающие факт гибели или уничтожения объекта налогообложения, в налоговом органе отсутствуют, в том числе не представлены налогоплательщиком самостоятельно, налоговый орган по информации, указанной в заявлении налогоплательщика о гибели или уничтожении объекта налогообложения, запрашивает сведения, подтверждающие факт гибели или уничтожения объекта налогообложения, у органов и иных лиц, у которых имеются эти сведения.
Беззаявительный порядок представления физическим лицам льгот по имущественным налогам
Для отдельных категорий граждан, указанных в подпунктах 2, 3, 10, 10.
1, 12, 15 пункта 1 статьи 407, подпунктах 2 — 4, 7 — 10 пункта 5 статьи 391 Налогового кодекса Российской Федерации (в том числе пенсионеры, предпенсионеры, инвалиды I и II групп инвалидности, инвалиды с детства, дети-инвалиды, лица, имеющие трех и более несовершеннолетних детей), и имеющих право на налоговую льготу предусмотрен беззаявительный порядок предоставления налоговых льгот и (или) налоговых вычетов по налогу на имущество физических лиц и земельному налогу.
Беззаявительный порядок предусматривает предоставление налоговой льготы и (или) налогового вычета на основании имеющейся у налогового органа информации, то есть без обращения налогоплательщика.
С 2020 года беззаявительный порядок представления льгот предусмотрен по транспортному налогу.
С 2021 года беззаявительный порядок представления льгот по земельному налогу, транспортному налогу и налогу на имущество физических лиц также предусмотрен в отношении ветеранов боевых действий.
Налоговым законодательством предусмотрена возможность применения беззаявительного порядка предоставления налоговых льгот для всех категорий физических лиц, имеющих право на налоговые льготы по указанным налогам, с налогового периода, в котором у налогоплательщика возникло право на льготу.
Вместе с тем, указанные категории налогоплательщиков вправе самостоятельно обратиться в налоговые органы для получения налоговой льготы.
Форма заявления о предоставлении налоговой льготы, порядок ее заполнения, формат представления такого заявления в электронной форме утверждены приказом ФНС России от 14.11.2017 № ММВ-7-21/[email protected]
К заявлению налогоплательщики вправе представить документы, подтверждающие право на льготу (либо указать реквизиты документов в заявлении).
Обратиться с заявлением о предоставлении льготы по имущественным налогам физических лиц можно в любой налоговый орган, многофункциональный центр предоставления государственных услуг г. Москвы, а также через сервис «Личный кабинет налогоплательщика для физических лиц».
Подробную информацию об установленных налоговых льготах на территории Российской Федерации можно узнать на сайте ФНС России: http://www.nalog.ru в разделе «Электронные услуги», воспользовавшись информационным ресурсом «Справочная информация о ставках и льготах по имущественным налогам».
ФНС России проводит отраслевой проект
«Общественное питание»
Федеральная налоговая служба приступила к осуществлению отраслевого проекта в отношении субъектов предпринимательской деятельности, оказывающих услуги общественного питания.
Целью отраслевого проекта «Общественное питание» является побуждение повсеместного применения контрольно-кассовой техники в установленных законом случаях, увеличение выручки, фиксируемой с применением контрольно-кассовой техники, и, как следствие, повышение роста доходов бюджета за счёт сокращения теневого оборота рынка общественного питания и создания равных, конкурентных условий ведения бизнеса.
В соответствии с Федеральным законом от 22.
Налоговыми органами проводятся контрольные мероприятия по выявлению налогоплательщиков сферы услуг общественного питания, нарушающих требования законодательства Российской Федерации о применении контрольно-кассовой техники.
При организации контрольных мероприятий налоговые органы придерживаются риск-ориентированного подхода, направленного на максимальное сокращение избыточных проверок, отказ от проверок добросовестных субъектов, усиление контроля в отношении лиц, чья деятельность является высоко рискованной.
Отбор налогоплательщиков для включения в план контрольных мероприятий осуществляется на основании всестороннего анализа всей имеющейся у налогового органа информации.
Важным внешним источником информации о нарушении законодательства о применении контрольно-кассовой техники являются сведения, поступающие от граждан.
Кассовые чеки можно быстро и удобно проверить на соответствие законодательству с помощью мобильного приложения «Проверка чека» (установка приложения возможна: для платформы Android через сервис Google Play, для платформы iOS через сервис AppStore), а также на сайте https://kkt-online.nalog.ru. При этом в случае обнаружения нарушения, в том числе в случае невыдачи чека, покупатель в рамках осуществления «гражданского контроля» может направить сигнал в налоговый орган.
Кроме того, сообщение о нарушении законодательства о применении контрольно-кассовой техники можно направить посредством официального сайта ФНС России и личного кабинета налогоплательщика.
Помимо сведений, поступающих от граждан, налоговые органы используют информацию из внутренних источников. Сумма продаж, полученная с помощью автоматизированной системы контроля — АСК ККТ, сопоставляется с показателями налоговой отчетности, а также с фактом ее представления.
Процесс автоматизации анализа данных, поступающих в налоговые органы, построен на алгоритмах, позволяющих выявить правонарушителя и однозначно квалифицировать нарушение.
Следует учитывать, что за неприменение контрольно-кассовой техники статьей 14.5 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях предусмотрена административная ответственность в виде штрафа (часть 2 статьи 14.5 КоАП РФ) и приостановления деятельности (часть 3 статьи 14.5 КоАП РФ).
Уважаемые налогоплательщики!
Единый налоговый платеж – это удобно!
Управление Федеральной налоговой службы по городу Москве сообщает, что 2 декабря 2020 года истек срок уплаты имущественных налогов физических лиц (за квартиру, жилой дом, земельный участок, транспортное средство).
Если обязанности по уплате имущественных налогов в установленный законом срок не исполнены, налоговыми инспекциями г. Москвы направляются требования об уплате налогов, сборов, пени, штрафов, процентов.
Налоговые органы столицы рекомендуют своевременно уточнять наличие задолженности по имущественным налогам физических лиц с помощью сервиса: «Личный кабинет налогоплательщика для физических лиц», на официальном сайте ФНС России или личного обращения в налоговую инспекцию.
Наиболее удобный способ оплаты налогов это — Единый налоговый платеж физического лица (ЕНП).
ЕНП — аналог электронного кошелька, куда гражданин может перечислить денежные средства для уплаты налогов. Это своеобразный «авансовый кошелек» налогоплательщика, куда он вносит деньги для последующей уплаты налогов и задолженности по ним.
Внести ЕНП можно непосредственно через «Личный кабинет налогоплательщика физического лица», либо через интерактивный сервис «Уплата налогов и пошлин или осуществить по реквизитам налогового органа по месту жительства налогоплательщика — физического лица (при отсутствии места жительства – по месту пребывания)». Зачет платежа налоговые органы проводят самостоятельно, в первую очередь, направляя, денежные средства на погашение налоговой задолженности, если таковая имеется. Информация обо всех проведенных операциях отражается в Личном кабинете налогоплательщика.
С 2021 года отменена обязанность организаций по представлению в налоговые органы деклараций по транспортному и земельному налогам за 2020 год и последующие периоды.
Одновременно вводится порядок направления организациям и их обособленным подразделениям сообщений об исчисленных суммах указанных налогов.
Организациям, которые имеют право на льготы по транспортному или земельному налогу, необходимо направить в налоговый орган заявление налогоплательщика-организации о предоставлении налоговой льготы по транспортному налогу и (или) земельному налогу (КНД 1150064). Вместе с ним они вправе подать документы, подтверждающие право на данную льготу.
Срок для представления в налоговый орган заявления о льготе Налоговым кодексом Российской Федерации не установлен. Поэтому заявление о представлении налоговой льготы за 2020 год организации целесообразно представить в течение I квартала 2021 года.
Сообщение составляется на основе информации, имеющейся у налогового органа, в т.ч. результатов рассмотрения заявления о льготе. Если налоговый орган на дату составления Сообщения не обладает информацией о предоставленной налоговой льготе, в Сообщение будут включены суммы исчисленных налогов без учета налоговых льгот.
В дальнейшем налогоплательщик вправе представить в налоговый орган пояснения и (или) документы, подтверждающие обоснованность применения налоговых льгот, в частности, заявление о льготе за соответствующий период.
По результатам рассмотрения заявления о предоставления налоговый льготы, налоговый орган направляет уведомление о предоставлении налоговой льготы либо сообщение об отказе от предоставления налоговой льготы.
Уважаемый плательщик ЕНВД!
С 1 января 2021 года система налогообложения в виде единого налога на вмененный доход (ЕНВД) не применяется.
Для применения в 2021 году упрощенной системы налогообложения (УСН) необходимо до 31 декабря 2020 года подать в налоговый орган уведомление о переходе на УСН.
Для применения с января 2021 года патентной системы налогообложения (ПСН) индивидуальным предпринимателям необходимо
Информация УФНС России по Курской области,
Форма и порядок заполнения данных сведений за 2015 год утверждены приказом ФНС России от 30 .
10.2015 года №ММВ-7-11/[email protected]»Об утверждении формы сведений о доходах физического лица, порядка заполнения и формата ее представления в электронной форме»
Пунктом 4 Порядка заполненияРаздела 2 «Данные о физическом лице — получателе дохода» установлено, что в поле «ИНН в Российской Федерации» указывается идентификационный номер налогоплательщика — физического лица, подтверждающий постановку данного физического лица на учет в налоговом органе РФ. При отсутствии у налогоплательщика ИНН данный реквизит не заполняется.
С целью обеспечения полноты формирования и достоверности данных содержащихся в информационном ресурсе «Сведения о физическиз лицач», а также исключенияприема от налогового агента справок с заведомо недостоверными данными Федеральная Налоговая служба установила дополнительные правила форматно-логистического контроля за содержанием реквизитов в отношении физического лица — получателя доходов, в том числе проверку на наличие обязанности заполнения поля ИНН в Российской Федерации при реквизите «Гражданство» (код страны) равном 643.
Управление Фудеральной налоговой службы по Курской области (далее — Управление) в связи с многочисленными обращениями граждан по вопросу получения Свидетельства о постановке на учет физического лица в налоговом органе (далее — Свидетельство) сообщает следующее.
В соответствии с п.7 ст.84 Налогового кодекса РФ каждому налогоплательщику присваивается единый на всей территории РФ по всем видам налогов и сборов идентификационный номер налогоплательщика (далее — ИНН).
Налоговый орган указывает ИНН во всех направляемых ему уведомлениях.
Физические лица не являющиеся индивидуальными предпринимателями, вправе не указывать инн в представляемых в налоговые органы налоговыхдекларациях, зафявлениях или иных документах, указывая при этом свои персональные данные, предусмотренные пунктом 1 статьи 84 Настоящего Кодекса.
Согласно ст.65 Трудового Кодекса РФ Свидетельство не является обязательным документом при приеме на работу. Работодатель может узнать ИНН работника с помощью интернет-сервиса «Узнать ИНН» официального сайтаФНС России или из налоговых уведомлений, направляемых налоговым органом налогоплательщику.
Таким образом, у граждан, не являющихся индивидуальными предпринимателями, нет обязанности получать Свидетельство, они могут получить его только по своему желанию.
Налогоплательщики могут узнать свой ИНН с помощью интернет-сервисов «Узнать свой ИНН», «Личный кабинет налогоплательщика для физических лиц» официального сайта ФНС России или из налоговых уведомлений, направляемых налоговым органом.
Научно-исследовательский семинар «Электронные сервисы ФНС России в помощь налогоплательщикам»
25 ноября 2016 года кафедрой бухгалтерского учета и аудита технолого-экономического института ФГБОУ ВО СПбГАУ под руководством д.э.н., профессора Бычковой Светланы Михайловны для магистрантов направления «Экономика» профиля «Бухгалтерский учет.
Анализ. Аудит» был организован научно-исследовательский семинар на тему «Электронные сервисы ФНС России в помощь налогоплательщикам».
Докладчиком выступила сотрудник межрайонной ИФНС № 2 по Санкт-Петербургу – заместитель начальника отдела камеральных проверок № 3 З.В. Марченко.
В ходе семинара были рассмотрены следующие вопросы:
- Электронные сервисы ФНС России для налогоплательщиков – физических лиц
- Электронные сервисы ФНС России для налогоплательщиков – юридических лиц.
На семинаре был раскрыт вопрос по взаимодействию налогоплательщиков и налоговых органов с помощью ряда различных электронных сервисов ФНС России, представленных на сайте www.nalog.ru. При этом налогоплательщикам – физическим лицам (ФЛ), юридическим лицам (ЮЛ) и индивидуальным предпринимателям (ИП) могут быть полезны следующие электронные сервисы:
1) Личный кабинет налогоплательщика для физических лиц (ФЛ).
Сервис позволяет получать актуальную информацию о задолженности по налогам перед бюджетом, о суммах начисленных и уплаченных налоговых платежей, об объектах собственности, контролировать состояние расчетов с бюджетом, получать и распечатывать налоговые уведомления и квитанции на уплату налогов, осуществлять оплату, заполнять налоговую декларацию 3-НДФЛ в режиме онлайн, направлять декларацию 3-НДФЛ в налоговый орган, подписанную ЭП налогоплательщика, отслеживать статус камеральной проверки декларации 3-НДФЛ, обращаться в налоговые органы без личного визита.
2) Риски бизнеса: проверь себя и контрагента (ИП, ЮЛ).
Сервис позволяет проявить должную осмотрительность при выборе контрагента (поставщика, подрядчика), предоставляет сведения о государственной регистрации ЮЛ, ИП, крестьянских (фермерских) хозяйств, позволяет осуществлять поиск сведений в реестре дисквалифицированных лиц. Содержит информацию об адресах массовой регистрации; сведения о лицах, в отношении которых факт невозможности участия в организации установлен в судебном порядке, сведения о ЮЛ, отсутствующих по своему юридическому адресу.
3) Онлайн запись на прием в инспекцию (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предоставляет возможность всем категориям налогоплательщиков записаться на прием в инспекцию на любую услугу, спланировав визит в инспекцию заранее.
4) Узнай ИНН (ИП, ФЛ).
Сервис позволяет узнать свой идентификационный номер налогоплательщика (ИНН), узнать ИНН физического лица.
5) Письма ФНС России, направленные в адрес территориальных налоговых органов (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис разъясняет налогоплательщикам и сотрудникам территориальных налоговых органов официальную позицию ФНС России о порядке заполнения налоговых деклараций, исчисления и уплаты налогов и сборов, согласованную с Минфином России.
6) Часто задаваемые вопросы (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис содержит базу ответов на самые актуальные вопросы налогоплательщиков: о действующем налоговом законодательстве, о порядке взаимодействия с налоговыми органами федерального, регионального и местного уровней.
7) Обратиться в ФНС России (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис является средством для обращений физических и юридических лиц в Федеральную налоговую службу. Обращения рассматриваются в соответствии с Федеральным законом от 02.05.2006 № 59-ФЗ «О порядке рассмотрения обращений граждан Российской Федерации»
8) Узнать о жалобе (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предоставляет возможность организациям и физическим лицам получать информацию о ходе и результатах рассмотрения обращений (жалоб, заявлений, предложений), поступивших в Федеральную налоговую службу.
9) Решения по жалобам (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предоставляет информацию о результатах рассмотрения ФНС России жалоб (обращений) налогоплательщиков за исключением информации, доступ к которой ограничен законодательством Российской Федерации.
10) Нормативные и методические материалы ФНС России (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис содержит нормативные и методические материалы ФНС России.
11) Анкетирование (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предоставляет возможность оценить работу налоговых органов.
12) Почтовая рассылка сайта ФНС России (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет подписаться на рассылку обновлений сайта ФНС России из интересующего пользователя раздела.
13) Заплати налоги (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет налогоплательщикам формировать платежные документы и осуществлять оплату в режиме онлайн через один из банков-партнеров ФНС России.
14) Представление налоговой и бухгалтерской отчетности в электронном виде (ИП, ЮЛ).
Сервис позволяет направить в налоговый орган налоговую и бухгалтерскую отчетность в электронном виде.
15) Сервис получения идентификатора абонента (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Позволяет всем категориям налогоплательщиков, имеющим сертификат ключа электронной подписи, зарегистрироваться в системе сдачи налоговой и бухгалтерской отчётности по ТКС и получить идентификатор абонента.
16) Федеральная информационная адресная система (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет получить достоверную, единообразную, общедоступную, структурированную адресную информацию по территории Российской Федерации.
17) Доступ к ЕГРЮЛ и ЕГРИП (ИП, ЮЛ).
Сервис предоставляет возможность получения сведений из ЕГРЮЛ и ЕГРИП в электронном виде через Интернет. Начиная с 15 сентября 2015 года в сервисе также реализована возможность использования сведений из ЕГРЮЛ, ЕГРИП в информационных системах заинтересованных юридических и физических лиц
18) Форум сайта ФНС России (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис представляет собой площадку для обсуждения актуальных вопросов.
19) Узнай ОКТМО (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет определить код ОКТМО по коду ОКАТО или по наименованию муниципального образования.
20) Открытые и общедоступные сведения ЕГРН об иностранных организациях (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предназначен для информирования о состоящих на учете в налоговых органах иностранных организациях либо об отсутствии в ЕГРН сведений о них.
21) Сообщение о клиенте — иностранном налогоплательщике (ЮЛ).
Данный сервис позволяет российской организации финансового рынка в связи с требованиями Федерального закона от 28.06.2014 №173-ФЗ сформировать и направить уведомления о своих клиентах-иностранных налогоплательщиках во все уполномоченные органы по принципу единого окна, а также получать изданные Росфинмониторингом решения о запрете на направление информации в иностранный налоговый орган.
22) Налоговый калькулятор — Расчет стоимости патента (ИП).
Сервис позволяет индивидуальным предпринимателям рассчитать сумму налога, уплачиваемого в связи с применением патентной системы налогообложения.
23) Вакансии (ФЛ).
Сервис предназначен для информирования о вакансиях ФНС России и территориальных налоговых органов.
24) Личный кабинет налогоплательщика юридического лица (ЮЛ).
Сервис позволяет получать актуальную информацию о задолженности по налогам перед бюджетом, о суммах начисленных и уплаченных налоговых платежей, о наличии переплат, невыясненных платежей; контролировать состояние расчетов с бюджетом; составлять и направлять в налоговые органы заявления на уточнение платежа, заявления о зачете/возврате переплаты; получать справки о состоянии расчетов с бюджетом, об исполнении обязанности по уплате налогов и других обязательных платежей, акты сверки.
25) Личный кабинет налогоплательщика индивидуального предпринимателя (ИП).
Сервис позволяет индивидуальному предпринимателю в режиме онлайн контролировать состояние расчетов с бюджетом, взаимодействовать с налоговыми органами в электронном виде, а также подбирать оптимальную систему налогообложения.
26) Единый реестр субъектов малого и среднего предпринимательства (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предоставляет доступ к Единому реестру субъектов малого и среднего предпринимательства, позволяет в электронном виде направить в ФНС России дополнительные сведения для внесения в реестр.
27) Подача заявки на государственную регистрацию индивидуальных предпринимателей и юридических лиц (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет ФЛ направить заявку на государственную регистрацию в качестве ИП, на внесение изменений в сведения об ИП, на прекращение деятельности ИП; ЮЛ осуществить подготовку заявления о государственной регистрации при создании юридического лица и направить заявку на государственную регистрацию. При этом наличие ЭП не обязательно.
28) Создай свой бизнес (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис представляет собой пошаговую инструкцию для начинающих предпринимателей: выбор формы регистрации и режима налогообложения, осуществление государственной регистрации, правила применения контрольно-кассовой техники, информация о процедуре проведения налоговых проверок.
29) Подача электронных документов на государственную регистрацию юридических лиц и индивидуальных предпринимателей (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предоставляет возможность направить пакет документов в налоговый орган при осуществлении государственной регистрации ЮЛ и ИП. Требуется наличие ЭП и установка специальной программы подготовки пакета документов.
30) Калькулятор транспортного налога ФЛ (ФЛ).
Сервис позволяет физическим лицам рассчитать сумму транспортного налога.
31) Подача заявления физического лица о постановке на учет (ФЛ).
Сервис позволяет: направить в налоговый орган заявление физического лица о постановке на учет (в том числе заверенное ЭП заявителя).
32) Калькулятор земельного налога и налога на имущество физических лиц, исчисляемых исходя из кадастровой стоимости (ФЛ).
Сервис позволяет рассчитать сумму земельного налога и налога на имущество физических лиц исходя из кадастровой стоимости.
33) Адрес и платежные реквизиты Вашей инспекции (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет по заданному адресу узнать номер, адрес и реквизиты налоговой инспекции.
34) Справочная информация о ставках и льготах по имущественным налогам (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет получить информацию по вопросам применения налоговых ставок и льгот по налогу на имущество, транспортному и земельному налогам.
35) Заполнить платежное поручение (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет подготовить платежные документы на перечисление налогов, сборов и иных платежей в бюджетную систему Российской Федерации в электронном виде.
36) Реестр аккредитованных филиалов, представительств иностранных юридических лиц (РАФП) (ЮЛ).
Сервис предоставляет возможность бесплатно получить открытые и общедоступные сведения государственного реестра аккредитованных филиалов, представительств иностранных юридических лиц (РАФП).
37) Уплата госпошлины (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет сформировать платежный документ на уплату госпошлины при регистрации ЮЛ/ИП, за предоставление сведений из ЕГРЮЛ/ЕГРИП/ЕГРН и реестра дисквалифицированных лиц, а также произвести онлайн оплату через один из банков-партнеров ФНС России.
38) Предоставление сведений из ЕГРЮЛ/ЕГРИП о конкретном юридическом лице/индивидуальном предпринимателе в форме электронного документа (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис предоставляет возможность бесплатно получить сведения из ЕГРЮЛ / ЕГРИП о конкретном юридическом лице / индивидуальном предпринимателе в форме электронного документа, подписанного электронной подписью. Данный сервис является модернизацией сервиса «Получение выписки из ЕГРЮЛ/ЕГРИП через интернет».
39) Представление сведений об участниках азартных игр, от которых принимаются ставки на официальные спортивные мероприятия (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет организаторам азартных игр в букмекерских конторах и тотализаторах представлять в Федеральную налоговую службу данные учета участников азартных игр, от которых принимаются ставки на официальные спортивные соревнования.
40) ЕАЭС. Заявления о ввозе товаров и уплате косвенных налогов (ИП, ЮЛ).
Сервис позволяет получить информацию о поступлении электронной копии заявления о ввозе товаров и уплате косвенных налогов из налоговых органов страны импортёра (заявителя) в налоговые органы страны-экспортёра Таможенного союза.
41) Проверка корректности заполнения счетов-фактур (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет проверить правильность заполнения идентификационных реквизитов контрагентов в счетах-фактурах. Сервис функционирует в рамках пилотного проекта!
42) Информационные стенды (ИП, ЮЛ, ФЛ).
Сервис позволяет налогоплательщику получить всю информацию, размещенную на информационных стендах территориальных налоговых органов в режиме онлайн, без личного посещения инспекции.
43) Налоговый калькулятор по расчету налоговой нагрузки (ЮЛ).
Региональный сервис позволяет налогоплательщикам Санкт-Петербурга самостоятельно оценить и предупредить налоговые риски.
Также на сайте ФНС России можно узнать информацию о действительных и недействительных свидетельствах о постановке на учет в налоговых органах.
Самым популярным сервисом среди физических лиц является личный кабинет, т.к. с его помощью можно оперативно отслеживать информацию о задолженности по уплате различных налогов, заполнить декларацию для получения налогового вычета и т.д.
В конце семинара присутствующим был представлен видеоролик на тему: «Личный кабинет налогоплательщика для физических лиц». (https://www.nalog.ru/rn78/fl/4816681/).
Вопросы присутствующих:
- Как можно устроиться работать в ФНС России?
- Можно ли получить пароль для регистрации личного кабинета без явки налоговую инспекцию? Например через портал «Госуслуги»?
Итог семинара: обучающиеся, в том числе магистранты направления «Экономика» профиля «Бухгалтерский учет. Анализ. Аудит», и преподаватели проинформированы о возможностях использования электронных сервисов ФНС России для налогоплательщиков – физических и юридических лиц.
Всего в семинаре приняли участие более 30 слушателей, в том числе 26 магистрантов ФГБОУ ВО СПбГАУ.
Вирусные патоген-индуцированные механизмы противодействия сигнальному пути интерферона млекопитающих (IFN)
Wu J, Chen ZJ (2014) Врожденное иммунное восприятие и передача сигналов цитозольных нуклеиновых кислот. Анну Рев Иммунол 32: 461–488. https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-032713-120156
CAS Статья PubMed Google Scholar
Levraud JP, Boudinot P, Colin I, Benmansour A, Peyrieras N, Herbomel P, Lutfalla G (2007) Идентификация рецептора IFN рыбок данио: последствия для происхождения системы IFN позвоночных.J Immunol 178 (7): 4385–4394. https://doi.org/10.4049/jimmunol.178.7.4385
CAS Статья PubMed Google Scholar
Старк Г.Р., Керр И.М., Уильямс Б.Р., Сильверман Р.Х., Шрайбер Р.Д. (1998) Как клетки реагируют на интерфероны. Анну Рев Биохим 67: 227–264. https://doi.org/10.1146/annurev.biochem.67.1.227
CAS Статья PubMed Google Scholar
Isaacs A, Lindenmann J (1957) Вмешательство вирусов. I. Интерферон. Proc R Soc Lond B Biol Sci 147 (927): 258–267. doi: https: //doi.org/10.1098/rspb.1957.0048
Krause CD, Pestka S (2015) Вырезать, копировать, перемещать, удалять: изучение генов интерферона человека раскрывает множественные механизмы, лежащие в основе их эволюции в амниоты. Цитокин 76 (2): 480–495. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2015.07.019
CAS Статья PubMed Google Scholar
Pestka S (2000) Виды и рецепторы человеческого интерферона альфа. Биополимеры 55 (4): 254–287. https://doi.org/10.1002/1097-0282(2000)55:4%3c254::AID-BIP1001%3e3.0.CO;2-1
CAS Статья PubMed Google Scholar
Cull VS, Tilbrook PA, Bartlett EJ, Brekalo NL, James CM (2003) Дифференциальная терапия интерфероном типа I для эритролейкемии: специфичность активации STAT. Кровь 101 (7): 2727–2735. https://doi.org/10.1182 / кровь-2002-05-1521
CAS Статья PubMed Google Scholar
Moraga I, Harari D, Schreiber G, Uze G, Pellegrini S (2009) Плотность рецепторов является ключом к дифференциальной активности альфа2 / бета интерферона. Mol Cell Biol 29 (17): 4778–4787. https://doi.org/10.1128/MCB.01808-08
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ли А.Дж., Ашкар А.А. (2018) Двойственная природа интерферонов типа I и типа II. Фронт Иммунол 9: 2061. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02061
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Вивье Э., Томаселло Э., Баратин М., Вальцер Т., Уголини С. (2008) Функции естественных клеток-киллеров. Нат Иммунол 9 (5): 503–510. https://doi.org/10.1038/ni1582
CAS Статья PubMed Google Scholar
Котенко С.В., Галлахер Г., Баурин В.В., Льюис-Антес А., Шен М., Шах Н.К., Лангер Дж. А., Шейх Ф., Диккеншитс Х., Доннелли Р.П. (2003) IFN-лямбды опосредуют противовирусную защиту через отдельный рецепторный комплекс цитокинов класса II. Нат Иммунол 4 (1): 69–77. https://doi.org/10.1038/ni875
CAS Статья PubMed Google Scholar
Шеппард П., Киндсфогель В., Сюй В., Хендерсон К., Шлюцмайер С., Уитмор Т. Э., Куэстнер Р., Гарригес Ю., Биркс С., Рорабак Дж., Острандер С., Донг Д., Шин Дж., Преснелл С., Фокс Б. , Haldeman B, Cooper E, Taft D, Gilbert T, Grant FJ, Tackett M, Krivan W, McKnight G, Clegg C, Foster D, Klucher KM (2003) IL-28, IL-29 и их рецептор цитокинов класса II IL -28р.Нат Иммунол 4 (1): 63–68. https://doi.org/10.1038/ni873
CAS Статья PubMed Google Scholar
Акира С., Уэмацу С., Такеучи О. (2006) Распознавание патогенов и врожденный иммунитет. Ячейка 124 (4): 783–801. https://doi.org/10.1016/j.cell.2006.02.015
CAS Статья Google Scholar
Меджитов Р. (2007) TLR-опосредованное распознавание врожденного иммунитета.Семин Иммунол 19 (1): 1-2. https://doi.org/10.1016/j.smim.2007.02.001
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Finberg RW, Wang JP, Kurt-Jones EA (2007) Toll-подобные рецепторы и вирусы. Rev Med Virol 17 (1): 35–43. https://doi.org/10.1002/rmv.525
CAS Статья PubMed Google Scholar
Като Х., Такеучи О, Сато С., Ёнеяма М., Ямамото М., Мацуи К., Уэмацу С., Юнг А., Кавай Т., Исии К.Дж., Ямагути О, Оцу К., Цудзимура Т., Ко К.С., Рейсесуса С. , Мацуура Ю., Фуджита Т., Акира С. (2006) Различная роль геликаз MDA5 и RIG-I в распознавании РНК-вирусов.Nature 441 (7089): 101–105. https://doi.org/10.1038/nature04734
CAS Статья Google Scholar
Ichinohe T, Lee HK, Ogura Y, Flavell R, Iwasaki A (2009) Распознавание вируса гриппа инфламмасомами необходимо для адаптивных иммунных ответов. J Exp Med 206 (1): 79–87. https://doi.org/10.1084/jem.20081667
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ma Z, Ni G, Damania B (2018) Врожденное восприятие геномов ДНК-вирусов. Анну Рев Вирол 5 (1): 341–362. https://doi.org/10.1146/annurev-virology-092917-043244
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Heil F, Hemmi H, Hochrein H, Ampenberger F, Kirschning C, Akira S, Lipford G, Wagner H, Bauer S (2004) Видоспецифическое распознавание одноцепочечной РНК через толл-подобный рецептор 7 и 8. Science 303 (5663): 1526–1529.https://doi.org/10.1126/science.1093620
CAS Статья PubMed Google Scholar
Беме К.В., Комптон Т. (2004) Врожденное восприятие вирусов толл-подобными рецепторами. J Virol 78 (15): 7867–7873. https://doi.org/10.1128/JVI.78.15.7867-7873.2004
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Kawai T, Takahashi K, Sato S, Coban C, Kumar H, Kato H, Ishii KJ, Takeuchi O, Akira S (2005) IPS-1, адаптер, запускающий RIG-I- и Mda5-опосредованные индукция интерферона типа I.Nat Immunol 6 (10): 981–988. https://doi.org/10.1038/ni1243
CAS Статья PubMed Google Scholar
Levy DE, Garcia-Sastre A (2001) Вирусные битвы: индукция IFN антивирусного состояния и механизмы уклонения от вирусов. Фактор роста цитокинов Rev 12 (2–3): 143–156. https://doi.org/10.1016/s1359-6101(00)00027-7
CAS Статья PubMed Google Scholar
Honda K, Taniguchi T (2006) IRF: главные регуляторы передачи сигналов Toll-подобными рецепторами и рецепторами распознавания цитозольных образов. Nat Rev Immunol 6 (9): 644–658. https://doi.org/10.1038/nri1900
CAS Статья PubMed Google Scholar
Osterlund PI, Pietila TE, Veckman V, Kotenko SV, Julkunen I (2007) Члены семейства регуляторных факторов IFN по-разному регулируют экспрессию генов IFN типа III (IFN-lambda).J Immunol 179 (6): 3434–3442. https://doi.org/10.4049/jimmunol.179.6.3434
Статья PubMed Google Scholar
Au WC, Moore PA, LaFleur DW, Tombal B, Pitha PM (1998) Характеристика фактора регуляции интерферона-7 и его потенциальная роль в активации транскрипции генов интерферона A. J Biol Chem 273 (44): 29210–29217. https://doi.org/10.1074/jbc.273.44.29210
CAS Статья PubMed Google Scholar
Marie I, Durbin JE, Levy DE (1998) Дифференциальная вирусная индукция отдельных генов интерферона-альфа посредством положительной обратной связи через фактор регуляции интерферона-7. EMBO J 17 (22): 6660–6669. https://doi.org/10.1093/emboj/17.22.6660
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Brazda V, Coufal J, Liao JC, Arrowsmith CH (2012) Предпочтительное связывание белка IFI16 с крестообразной структурой и надспиральной ДНК.Biochem Biophys Res Commun 422 (4): 716-720. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2012.05.065
CAS Статья PubMed Google Scholar
Murat P, Zhong J, Lekieffre L, Cowieson NP, Clancy JL, Preiss T, Balasubramanian S, Khanna R, Tellam J (2014) G-квадруплексы регулируют трансляцию мРНК ядерного антигена 1, кодируемого вирусом Эпштейна-Барра . Nat Chem Biol 10 (5): 358–364. https://doi.org/10.1038/nchembio.1479
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Civril F, Deimling T, de Oliveira Mann CC, Ablasser A, Moldt M, Witte G, Hornung V, Hopfner KP (2013) Структурный механизм зондирования цитозольной ДНК с помощью cGAS. Природа 498 (7454): 332–337. https://doi.org/10.1038/nature12305
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Li XD, Wu J, Gao D, Wang H, Sun L, Chen ZJ (2013) Основные роли передачи сигналов cGAS-cGAMP в противовирусной защите и иммунных адъювантных эффектах.Наука 341 (6152): 1390–1394. https://doi.org/10.1126/science.1244040
CAS Статья PubMed Google Scholar
Burdette DL, Monroe KM, Sotelo-Troha K, Iwig JS, Eckert B, Hyodo M, Hayakawa Y, Vance RE (2011) STING представляет собой датчик прямого врожденного иммунитета циклического ди-GMP. Nature 478 (7370): 515–518. https://doi.org/10.1038/nature10429
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Liu S, Cai X, Wu J, Cong Q, Chen X, Li T, Du F, Ren J, Wu YT, Grishin NV, Chen ZJ (2015) Фосфорилирование адаптерных белков врожденного иммунитета MAVS, STING и TRIF индуцирует IRF3 активация. Наука 347 (6227): aaa2630. doi: https: //doi.org/10.1126/science.aaa2630
Унтерхольцнер Л., Китинг С.Е., Баран М., Хоран К.А., Дженсен С.Б., Шарма С., Сироис С.М., Джин Т., Латц Э., Сяо Т.С. , Фитцджеральд К.А., Палудан С.Р., Боуи А.Г. (2010) IFI16 — это датчик врожденного иммунитета для внутриклеточной ДНК. Нат Иммунол 11 (11): 997–1004.https://doi.org/10.1038/ni.1932
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Pattyn E, Van Ostade X, Schauvliege L, Verhee A, Kalai M, Vandekerckhove J, Tavernier J (1999) Димеризация рецептора интерферона типа I IFNaR2-2 достаточна для индукции эффекторных генов интерферона, но не для полной противовирусной активности. J Biol Chems 274 (49): 34838–34845. https://doi.org/10.1074/jbc.274.49.34838
CAS Статья Google Scholar
Schindler C, Levy DE, Decker T (2007) Передача сигналов JAK-STAT: от интерферонов до цитокинов. J Biol Chem 282 (28): 20059–20063. https://doi.org/10.1074/jbc.R700016200
CAS Статья PubMed Google Scholar
Kessler DS, Veals SA, Fu XY, Levy DE (1990) Интерферон-альфа регулирует ядерную транслокацию и сродство связывания ДНК ISGF3, мультимерного активатора транскрипции. Genes Dev 4 (10): 1753–1765. https: // doi.org / 10.1101 / gad.4.10.1753
CAS Статья PubMed Google Scholar
Schoggins JW, Rice CM (2011) Стимулируемые интерфероном гены и их противовирусные эффекторные функции. Curr Opin Virol 1 (6): 519–525. https://doi.org/10.1016/j.coviro.2011.10.008
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Schneider WM, Chevillotte MD, Rice CM (2014) Стимулируемые интерфероном гены: сложная сеть защитных механизмов хозяина.Анну Рев Иммунол 32: 513–545. https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-032713-120231
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Verhelst J, Hulpiau P, Saelens X (2013) Mx-белки: антивирусные привратники, сдерживающие незваных гостей. Microbiol Mol Biol Rev 77 (4): 551–566. https://doi.org/10.1128/MMBR.00024-13
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Dauber B, Wolff T (2009) Активация противовирусной киназы PKR и вирусные контрмеры. Вирусы 1 (3): 523–544. https://doi.org/10.3390/v1030523
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Zhou A, Paranjape JM, Der SD, Williams BR, Silverman RH (1999) Действие интерферона у мышей с тройным дефицитом показывает существование альтернативных противовирусных путей. Вирусология 258 (2): 435–440. https: // doi.org / 10.1006 / viro.1999.9738
CAS Статья PubMed Google Scholar
Haller O, Kochs G (2011) Человеческий белок MxA: индуцированная интерфероном динаминоподобная GTPase с широкой противовирусной активностью. J интерферон цитокин Res 31 (1): 79–87. https://doi.org/10.1089/jir.2010.0076
CAS Статья PubMed Google Scholar
Staeheli P, Haller O (2018) Human MX2 / MxB: мощный индуцированный интерфероном постентарный ингибитор герпесвирусов и ВИЧ-1.J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.00709-18
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Gusho E, Baskar D, Banerjee S (2020) Новые достижения в нашем понимании «уникальной» РНКазы L во взаимодействии с патогенами хозяина и в передаче сигналов иммунной системы. Цитокин 133: 153847. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2016.08.009
CAS Статья PubMed Google Scholar
Kerr IM, Brown RE (1978) pppA2’p5’A2’p5’A: ингибитор синтеза белка, синтезируемый фракцией фермента из клеток, обработанных интерфероном. Proc Natl Acad Sci USA 75 (1): 256–260. https://doi.org/10.1073/pnas.75.1.256
CAS Статья PubMed Google Scholar
Донг Б., Сюй Л., Чжоу А., Хассель Б.А., Ли Х, Торренс П.Ф., Сильверман Р.Х. (1994) Внутренняя молекулярная активность индуцированной интерфероном 2-5А-зависимой РНКазы.J Biol Chem 269 (19): 14153–14158
CAS Статья Google Scholar
Chakrabarti A, Jha BK, Silverman RH (2011) Новое понимание роли РНКазы L в врожденном иммунитете. J Интерферон цитокин Res 31 (1): 49–57. https://doi.org/10.1089/jir.2010.0120
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Williams BR (1999) PKR: сигнальная киназа для клеточного стресса.Онкоген 18 (45): 6112–6120. https://doi.org/10.1038/sj.onc.1203127
CAS Статья PubMed Google Scholar
Гил Дж., Эстебан М. (2000) Интерферон-индуцированная протеинкиназа (PKR) запускает апоптоз посредством FADD-опосредованной активации каспазы 8 способом, независимым от рецепторов Fas и TNF-альфа. Онкоген 19 (32): 3665–3674. https://doi.org/10.1038/sj.onc.1203710
CAS Статья PubMed Google Scholar
Chu WM, Ostertag D, Li ZW, Chang L, Chen Y, Hu Y, Williams B, Perrault J, Karin M (1999) JNK2 и IKKbeta необходимы для активации врожденного ответа на вирусную инфекцию. Иммунитет 11 (6): 721–731. https://doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80146-6
CAS Статья PubMed Google Scholar
Kirchhoff S, Koromilas AE, Schaper F, Grashoff M, Sonenberg N, Hauser H (1995) Ингибирование роста клеток, индуцированное IRF-1, и индукция интерферона требует активности протеинкиназы PKR.Онкоген 11 (3): 439–445
CAS PubMed Google Scholar
Kumar A, Yang YL, Flati V, Der S, Kadereit S, Deb A, Haque J, Reis L, Weissmann C, Williams BR (1997) Недостаточная передача сигналов цитокинов в фибробластах эмбрионов мыши с целенаправленной делецией в ген PKR: роль IRF-1 и NF-kappaB. EMBO J 16 (2): 406–416. https://doi.org/10.1093/emboj/16.2.406
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Wong AH, Tam NW, Yang YL, Cuddihy AR, Li S, Kirchhoff S, Hauser H, Decker T, Koromilas AE (1997) Физическая связь между STAT1 и интерферон-индуцируемой протеинкиназой PKR и последствия для интерферона и двухцепочечных Пути передачи сигналов РНК. EMBO J 16 (6): 1291–1304. https://doi.org/10.1093/emboj/16.6.1291
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Владимер Г.И., Горна М.В., Суперти-Фурга Г. (2014) IFIT: новые роли в качестве ключевых противовирусных белков.Фронт Иммунол 5:94. https://doi.org/10.3389/fimmu.2014.00094
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Habjan M, Hubel P, Lacerda L, Benda C, Holze C, Eberl CH, Mann A, Kindler E, Gil-Cruz C, Ziebuhr J, Thiel V, Pichlmair A (2013) Секвестрация IFIT1 ухудшает трансляция 2 ׳ O -неметилированной кэпированной РНК. PLoS Pathog 9 (10): e1003663. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003663
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Abbas YM, Pichlmair A, Górna MW, Superti-Furga G, Nagar B (2013) Структурная основа распознавания вирусной 5’-PPP-РНК белками IFIT человека. Природа 494 (7435): 60–64. https://doi.org/10.1038/nature11783
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Альберт М., Бекарес М., Фальки М., Фернандес-Лозано С., Герра С. (2018) ISG15, небольшая молекула с огромным значением: регулирование митохондриального гомеостаза.Вирусы. https://doi.org/10.3390/v10110629
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Zhang D, Zhang DE (2011) Интерферон-стимулированный ген 15 и система ISGylation белка. J Интерферон цитокин Res 31 (1): 119–130. https://doi.org/10.1089/jir.2010.0110
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Малахов М.П., Ким К.И., Малахова О.А., Jacobs BS, Borden EC, Zhang DE (2003) Высокопроизводительный иммуноблоттинг Убиквитиин-подобный белок ISG15 модифицирует ключевые регуляторы передачи сигнала.J Biol Chem 278 (19): 16608–16613. https://doi.org/10.1074/jbc.M208435200
CAS Статья PubMed Google Scholar
Shi HX, Yang K, Liu X, Liu XY, Wei B, Shan YF, Zhu LH, Wang C (2010) Положительная регуляция активации фактора 3 регуляции интерферона Herc5 посредством модификации ISG15. Mol Cell Biol 30 (10): 2424–2436. https://doi.org/10.1128/mcb.01466-09
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ганесан М., Полуэктова Л. Ю., Тума Д. Д., Харбанда К. К., Осна Н. А. (2016) Ацетальдегид нарушает передачу сигналов интерферона альфа в клетках печени, инфицированных вирусом гепатита С, путем активации USP18. Alcohol Clin Exp Res 40 (11): 2329–2338. https://doi.org/10.1111/acer.13226
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Fan JB, Arimoto K, Motamedchaboki K, Yan M, Wolf DA, Zhang DE (2015) Идентификация и характеристика новой смешанной цепи ISG15-убиквитин и ее роль в регуляции гомеостаза белка.Sci Rep 5: 12704. https://doi.org/10.1038/srep12704
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Kim MJ, Hwang SY, Imaizumi T, Yoo JY (2008) Регулирование отрицательной обратной связи RIG-I-опосредованной противовирусной передачи сигналов с помощью интерферон-индуцированной конъюгации ISG15. Дж. Вирол 82 (3): 1474–1483. https://doi.org/10.1128/jvi.01650-07
CAS Статья PubMed Google Scholar
Okumura F, Zou W, Zhang DE (2007) Модификация ISG15 родственного eIF4E 4EHP усиливает активность связывания структуры кэпа 4EHP. Genes Dev 21 (3): 255–260. https://doi.org/10.1101/gad.1521607
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
D’Cunha J, Knight E. Jr, Haas AL, Truitt RL, Borden EC (1996) Иммунорегуляторные свойства ISG15, цитокина, индуцированного интерфероном. Proc Natl Acad Sci USA 93 (1): 211–215.https://doi.org/10.1073/pnas.93.1.211
CAS Статья PubMed Google Scholar
Perng YC, Lenschow DJ (2018) ISG15 в области противовирусного иммунитета и не только. Nat Rev Microbiol 16 (7): 423–439. https://doi.org/10.1038/s41579-018-0020-5
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Uchida L, Espada-Murao LA, Takamatsu Y, Okamoto K, Hayasaka D, Yu F, Nabeshima T, Buerano CC, Morita K (2014) Вирус денге скрывает двухцепочечную РНК во внутриклеточной мембране для избежать интерферонового ответа.Научный журнал 4: 7395. https://doi.org/10.1038/srep07395
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Westaway EG, Mackenzie JM, Kenney MT, Jones MK, Khromykh AA (1997) Ультраструктура клеток, инфицированных вирусом Кунджин: совместная локализация NS1 и NS3 с двухцепочечной РНК и NS2B с NS3 в вирусе -индуцированные мембранные структуры. J Virol 71 (9): 6650–6661
CAS Статья Google Scholar
Overby AK, Popov VL, Niedrig M, Weber F (2010) Вирус клещевого энцефалита задерживает индукцию интерферона и скрывает свою двухцепочечную РНК во внутриклеточных мембранных везикулах. Дж. Вирол 84 (17): 8470–8483. https://doi.org/10.1128/JVI.00176-10
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Dou D, Revol R, Ostbye H, Wang H, Daniels R (2018) Вхождение в клетку вируса гриппа A, репликация, сборка и движение вирионов.Фронт Иммунол 9: 1581. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01581
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Tolonen N, Doglio L, Schleich S, Krijnse Locker J (2001) Репликация ДНК вируса осповакцины происходит в цитоплазматических мини-ядрах, заключенных в эндоплазматический ретикулум. Mol Biol Cell 12 (7): 2031–2046. https://doi.org/10.1091/mbc.12.7.2031
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Desselberger U (2014) Ротавирусы. Virus Res 190: 75–96. https://doi.org/10.1016/j.virusres.2014.06.016
CAS Статья PubMed Google Scholar
Yue Z, Shatkin AJ (1996) Регулируемая, стабильная экспрессия и ядерное присутствие реовирусного двухцепочечного РНК-связывающего белка sigma3 в клетках HeLa. J Virol 70 (6): 3497–3501
CAS Статья Google Scholar
Di Palma F, Daino GL, Ramaswamy VK, Corona A, Frau A, Fanunza E, Vargiu AV, Tramontano E, Ruggerone P (2019) Релевантность гомодимеризации вируса Эбола VP35 на ингибирование каскада интерферонов типа I. Antivir Chem Chemother 27: 2040206619889220. https://doi.org/10.1177/2040206619889220
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Weber M, Sediri H, Felgenhauer U, Binzen I, Bänfer S, Jacob R, Brunotte L, García-Sastre A, Schmid-Burgk JL, Schmidt T, Hornung V, Kochs G, Schwemmle M, Klenk HD, Weber F (2015) Адаптация вируса гриппа PB2-627K модулирует ингибирование нуклеокапсида датчиком патогена RIG-I.Клеточный микроб-хозяин 17 (3): 309–319. https://doi.org/10.1016/j.chom.2015.01.005
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Donelan NR, Basler CF, Garcia-Sastre A (2003) Рекомбинантный вирус гриппа A, экспрессирующий белок NS1, дефектный по связыванию РНК, индуцирует высокие уровни бета-интерферона и ослабляется у мышей. J Virol 77 (24): 13257–13266. https://doi.org/10.1128/jvi.77.24.13257-13266.2003
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Goodfellow I (2011) Геном-связанный белок VPg вирусов позвоночных — многогранный белок. Curr Opin Virol 1 (5): 355–362. https://doi.org/10.1016/j.coviro.2011.09.003
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Qi X, Lan S, Wang W, Schelde LM, Dong H, Wallat GD, Ly H, Liang Y, Dong C (2010) Связывание кэпа и уклонение от иммунитета, выявленное структурой нуклеопротеина Ласса. Nature 468 (7325): 779–783.https://doi.org/10.1038/nature09605
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Hastie KM, Kimberlin CR, Zandonatti MA, MacRae IJ, Saphire EO (2011) Структура нуклеопротеина вируса Ласса выявляет дцРНК-специфичную активность 3 ׳ to5 ׳ e ٴٴ ксонуклеазы, необходимую для подавления иммунитета. Proc Natl Acad Sci USA 108 (6): 2396–2401. https://doi.org/10.1073/pnas.1016404108
Статья PubMed Google Scholar
Habjan M, Andersson I, Klingstrom J, Schumann M, Martin A, Zimmermann P, Wagner V, Pichlmair A, Schneider U, Muhlberger E, Mirazimi A, Weber F (2008) Обработка 5 ׳ концов генома как стратегия отрицательного -цепочечные РНК вирусы, чтобы избежать индукции RIG-I-зависимого интерферона. PLoS ONE 3 (4): e2032. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0002032
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Лю С.В., Кацафанас Г.К., Лю Р., Вятт Л.С., Мосс Б. (2015) Ферменты, обезвреживающие поксвирус, усиливают вирулентность, предотвращая накопление дцРНК и индукцию врожденных противовирусных реакций.Клеточный микроб-хозяин 17 (3): 320–331. https://doi.org/10.1016/j.chom.2015.02.002
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Nakatsu Y, Takeda M, Ohno S, Shirogane Y, Iwasaki M, Yanagi Y (2008) Вирус кори обходит реакцию хозяина на интерферон за счет различных действий белков C и V. J Virol 82 (17): 8296–8306. https://doi.org/10.1128/jvi.00108-08
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Pfaller CK, Bloyet LM, Donohue RC, Huff AL, Bartemes WP, Yousaf I, Urzua E, Clavière M, Zachary M, de Masson DV, Carson S, Schieferecke AJ, Meyer AJ, Gerlier D, Cattaneo R (2020) Белок C рекрутируется на рибонуклеокапсиды вируса кори с помощью фосфопротеина. J Virol. https://doi.org/10.1128/jvi.01733-19
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Wu JJ, Li W, Shao Y, Avey D, Fu B, Gillen J, Hand T, Ma S, Liu X, Miley W, Konrad A, Neipel F, Sturzl M, Whitby D, Li H , Zhu F (2015) Ингибирование зондирования ДНК cGAS белком вириона вируса герпеса.Клеточный микроб-хозяин 18 (3): 333–344. https://doi.org/10.1016/j.chom.2015.07.015
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Хуан Дж., Ю Х, Су Ц., Ли И, Чен С., Чжэн С. (2018) Тегументный белок VP22 вируса простого герпеса 1 отменяет cGAS / STING-опосредованный противовирусный врожденный иммунитет. J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.00841-18
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Fan L, Briese T, Lipkin WI (2010) Z-белки аренавирусов Нового Света связывают RIG-I и препятствуют индукции интерферона типа I. Дж. Вирол 84 (4): 1785–1791. https://doi.org/10.1128/jvi.01362-09
CAS Статья PubMed Google Scholar
Siu KL, Kok KH, Ng MH, Poon VK, Yuen KY, Zheng BJ, Jin DY (2009) Белок коронавируса M тяжелого острого респираторного синдрома подавляет выработку интерферона I типа, препятствуя образованию TRAF3.Комплекс ТАНК.ТБК1 / ИККепсилон. J. Biol Chem. 284 (24): 16202–16209. https://doi.org/10.1074/jbc.M109.008227
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Zhu Z, Wang G, Yang F, Cao W, Mao R, Du X, Zhang X, Li C, Li D, Zhang K, Shu H, Liu X, Zheng H (2016) Foot-and Вирус ротовой полости виропорин 2B противодействует опосредованным RIG-I противовирусным эффектам, подавляя экспрессию его белка. J Virol 90 (24): 11106–11121.https://doi.org/10.1128/JVI.01310-16
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Barral PM, Sarkar D, Fisher PB, Racaniello VR (2009) RIG-I расщепляется во время пикорнавирусной инфекции. Вирусология 391 (2): 171–176. https://doi.org/10.1016/j.virol.2009.06.045
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Feng Q, Langereis MA, Lork M, Nguyen M, Hato SV, Lanke K, Emdad L, Bhoopathi P, Fisher PB, Lloyd RE, van Kuppeveld FJ (2014) Энтеровирус 2Apro нацелен на MDA5 и MAVS в инфицированных клетках. J Virol 88 (6): 3369–3378. https://doi.org/10.1128/jvi.02712-13
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Orzalli MH, DeLuca NA, Knipe DM (2012) Ядерная индукция IFI16 передачи сигналов IRF-3 во время герпесвирусной инфекции и деградации IFI16 вирусным белком ICP0.Proc Natl Acad Sci USA 109 (44): E3008-3017. https://doi.org/10.1073/pnas.1211302109
Статья PubMed Google Scholar
Gori Savellini G, Anichini G, Gandolfo C, Prathyumnan S, Cusi MG (2019) Неструктурные белковые NSs вируса Тосканы действуют как убиквитинлигаза E3, способствующая деградации RIG-I. PLoS Pathog 15 (12): e1008186. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008186
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Aguirre S, Luthra P, Sanchez-Aparicio MT, Maestre AM, Patel J, Lamothe F, Fredericks AC, Tripathi S, Zhu T, Pintado-Silva J, Webb LG, Bernal-Rubio D, Solovyov A, Greenbaum B, Simon V, Basler CF, Mulder LC, Garcia-Sastre A, Fernandez-Sesma A (2017) Белок NS2B вируса денге нацелен на деградацию cGAS и предотвращает зондирование митохондриальной ДНК во время инфекции. Нат Микробиол 2: 17037. https://doi.org/10.1038/nmicrobiol.2017.37
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Clementz MA, Chen Z, Banach BS, Wang Y, Sun L, Ratia K, Baez-Santos YM, Wang J, Takayama J, Ghosh AK, Li K, Mesecar AD, Baker SC (2010) Деубиквитинирующая активность и активность антагонизма интерферона папаин-подобные протеазы коронавируса. J Virol 84 (9): 4619–4629. https://doi.org/10.1128/JVI.02406-09
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Deng X, Chen Y, Mielech AM, Hackbart M, Kesely KR, Mettelman RC, O’Brien A, Chapman ME, Mesecar AD, Baker SC (2020) Управляемый структурой мутагенез изменяет деубиквитинирующую активность и ослабляет патогенез мышиного коронавируса.J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.01734-19
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ratia K, Kilianski A, Baez-Santos YM, Baker SC, Mesecar A (2014) Структурная основа для специфичности связывания убиквитина и деисгилирующей активности папаин-подобной протеазы SARS-CoV. PLoS Pathog 10 (5): e1004113. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004113
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Mielech AM, Kilianski A, Baez-Santos YM, Mesecar AD, Baker SC (2014) Папаин-подобная протеаза MERS-CoV обладает деисгилирующей и деубиквитинирующей активностями. Вирусология 450–451: 64–70. https://doi.org/10.1016/j.virol.2013.11.040
CAS Статья PubMed Google Scholar
Parisien JP, Bamming D, Komuro A, Ramachandran A, Rodriguez JJ, Barber G, Wojahn RD, Horvath CM (2009) Общий интерфейс опосредует интерференцию парамиксовируса с антивирусными РНК-геликазами MDA5 и LGP2.Дж. Вирол, 83 (14): 7252–7260. https://doi.org/10.1128/jvi.00153-09
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Davis ME, Wang MK, Rennick LJ, Full F, Gableske S, Mesman AW, Gringhuis SI, Geijtenbeek TB, Duprex WP, Gack MU (2014) Антагонизм фосфатазы PP1 белком V вируса кори является необходим для ускользания MDA5 от врожденного иммунитета. Клеточный микроб-хозяин 16 (1): 19–30. https://doi.org/10.1016/j.chom.2014.06.007
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Mesman AW, Zijlstra-Willems EM, Kaptein TM, de Swart RL, Davis ME, Ludlow M, Duprex WP, Gack MU, Gringhuis SI, Geijtenbeek TB (2014) Вирус кори подавляет рецептор, подобный RIG-I. активация в дендритных клетках посредством DC-SIGN-опосредованного ингибирования фосфатаз PP1. Клеточный микроб-хозяин 16 (1): 31–42. https://doi.org/10.1016/j.chom.2014.06.008
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Kok KH, Lui PY, Ng MH, Siu KL, Au SW, Jin DY (2011) Двухцепочечный РНК-связывающий белок PACT функционирует как клеточный активатор RIG-I для облегчения врожденного противовирусного ответа. Клеточный микроб-хозяин 9 (4): 299–309. https://doi.org/10.1016/j.chom.2011.03.007
CAS Статья PubMed Google Scholar
Lui PY, Wong LR, Ho TH, Au SWN, Chan CP, Kok KH, Jin DY (2017) PACT способствует РНК-индуцированной активации MDA5, способствуя олигомеризации MDA5.J Immunol 199 (5): 1846–1855. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1601493
CAS Статья PubMed Google Scholar
Siu KL, Yeung ML, Kok KH, Yuen KS, Kew C, Lui PY, Chan CP, Tse H, Woo PC, Yuen KY, Jin DY (2014) Белок коронавируса 4a ближневосточного респираторного синдрома представляет собой двухцепочечный РНК-связывающий белок, который подавляет PACT-индуцированную активацию RIG-I и MDA5 при врожденном противовирусном ответе. Дж. Вирол 88 (9): 4866–4876.https://doi.org/10.1128/jvi.03649-13
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Luthra P, Ramanan P, Mire CE, Weisend C, Tsuda Y, Yen B, Liu G, Leung DW, Geisbert TW, Ebihara H, Amarasinghe GK, Basler CF (2013) Взаимный антагонизм между вирусом Эбола Белок VP35 и активатор RIG-I PACT определяют исход инфекции. Клеточный микроб-хозяин 14 (1): 74–84. https://doi.org/10.1016/j.chom.2013.06.010
CAS Статья PubMed Google Scholar
Shao J, Huang Q, Liu X, Di D, Liang Y, Ly H (2018) Аренавирусные нуклеопротеины подавляют индуцированное PACT усиление функции RIG-I, чтобы ингибировать продукцию интерферона типа I. J Virol. https://doi.org/10.1128/jvi.00482-18
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Oshiumi H, Miyashita M, Matsumoto M, Seya T (2013) Особая роль Riplet-опосредованного K63-связанного полиубиквитинирования репрессорного домена RIG-I в противовирусных врожденных иммунных ответах человека.PLoS Pathog 9 (8): e1003533. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003533
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Gack MU, Shin YC, Joo CH, Urano T, Liang C, Sun L, Takeuchi O, Akira S, Chen Z, Inoue S, Jung JU (2007) TRIM25 RING-finger E3 убиквитин-лигаза необходима противовирусной активности, опосредованной RIG-I. Nature 446 (7138): 916–920. https://doi.org/10.1038/nature05732
CAS Статья Google Scholar
Gack MU, Albrecht RA, Urano T, Inn KS, Huang IC, Carnero E, Farzan M, Inoue S, Jung JU, Garcia-Sastre A (2009) Вирус гриппа A NS1 нацелен на убиквитинлигазу TRIM25, чтобы избежать распознавания хозяином датчик вирусной РНК RIG-I. Клеточный микроб-хозяин 5 (5): 439–449. https://doi.org/10.1016/j.chom.2009.04.006
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Koliopoulos MG, Lethier M, van der Veen AG, Haubrich K, Hennig J, Kowalinski E, Stevens RV, Martin SR, Reis e Sousa C, Cusack S, Rittinger K, (2018) Молекулярный механизм гриппа Опосредованное NS1 распознавание и ингибирование TRIM25.Нац Коммуна 9 (1): 1820. https://doi.org/10.1038/s41467-018-04214-8
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Manokaran G, Finol E, Wang C, Gunaratne J, Bahl J, Ong EZ, Tan HC, Sessions OM, Ward AM, Gubler DJ, Harris E, Garcia-Blanco MA, Ooi EE (2015) Dengue субгеномная РНК связывает TRIM25, подавляя экспрессию интерферона для эпидемиологической пригодности. Наука 350 (6257): 217–221. https://doi.org/10.1126 / science.aab3369
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Чан Ю.К., Гак М.Ю. (2016) Основанный на фосфомиметике механизм вируса денге для противодействия врожденному иммунитету. Нат Иммунол 17 (5): 523–530. https://doi.org/10.1038/ni.3393
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Chen X, Yang X, Zheng Y, Yang Y, Xing Y, Chen Z (2014) папаин-подобная протеаза коронавируса SARS ингибирует сигнальный путь интерферона типа I посредством взаимодействия с комплексом STING – TRAF3 – TBK1.Protein Cell 5 (5): 369–381. https://doi.org/10.1007/s13238-014-0026-3
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Sun L, Xing Y, Chen X, Zheng Y, Yang Y, Nichols DB, Clementz MA, Banach BS, Li K, Baker SC, Chen Z (2012) Папаиноподобные протеазы коронавируса отрицательно регулируют врожденные противовирусные свойства. иммунный ответ через нарушение передачи сигналов, опосредованной STING. PLoS ONE 7 (2): e30802. https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0030802
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ni G, Konno H, Barber GN (2017) Убиквитинирование STING по лизину 224 контролирует активацию IRF3. Sci Immunol. https://doi.org/10.1126/sciimmunol.aah7119
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Li SW, Wang CY, Jou YJ, Huang SH, Hsiao LH, Wan L, Lin YJ, Kung SH, Lin CW (2016) SARS Коронавирусная папаин-подобная протеаза ингибирует путь передачи сигналов TLR7 путем удаления Lys63- связанное полиубиквитинирование TRAF3 и TRAF6.Int J Mol Sci. https://doi.org/10.3390/ijms17050678
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Pourcelot M, Zemirli N, Silva Da Costa L, Loyant R, Garcin D, Vitour D, Munitic I, Vazquez A, Arnoult D (2016) Аппарат Гольджи действует как платформа для активации TBK1 после вирусной РНК зондирование. BMC Biol 14:69. https://doi.org/10.1186/s12915-016-0292-z
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Eaglesham JB, Pan Y, Kupper TS, Kranzusch PJ (2019) Вирусные и многоклеточные поксины представляют собой cGAMP-специфические нуклеазы, которые ограничивают передачу сигналов cGAS-STING. Nature 566 (7743): 259–263. https://doi.org/10.1038/s41586-019-0928-6
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Lau L, Gray EE, Brunette RL, Stetson DB (2015) Онкогены ДНК опухолевого вируса противодействуют пути обнаружения ДНК cGAS-STING. Наука 350 (6260): 568–571.https://doi.org/10.1126/science.aab3291
CAS Статья PubMed Google Scholar
Lui PY, Wong LY, Fung CL, Siu KL, Yeung ML, Yuen KS, Chan CP, Woo PC, Yuen KY, Jin DY (2016) Белок коронавируса M ближневосточного респираторного синдрома подавляет экспрессию интерферона I типа через ингибирование TBK1-зависимого фосфорилирования IRF3. Emerg Microbes Infect 5: e39. https://doi.org/10.1038/emi.2016.33
CAS Статья PubMed Google Scholar
Siu KL, Chan CP, Kok KH, Chiu-Yat Woo P, Jin DY (2014) Подавление врожденного противовирусного ответа белком M коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома опосредуется через первый трансмембранный домен. Cell Mol Immunol 11 (2): 141–149. https://doi.org/10.1038/cmi.2013.61
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Yang Y, Ye F, Zhu N, Wang W, Deng Y, Zhao Z, Tan W (2015) Белок ORF4b коронавируса ближневосточного респираторного синдрома подавляет выработку интерферона I типа через цитоплазматические и ядерные мишени.Sci Rep 5: 17554. https://doi.org/10.1038/srep17554
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ма З., Джейкобс С.Р., Вест Дж. А., Стопфорд С., Чжан З., Дэвис З., Барбер Г. Н., Глаунсингер Б. А., Диттмер Д. П., Дамания Б. (2015) Модуляция пути зондирования ДНК cGAS-STING с помощью гаммахерпесвирусов. Proc Natl Acad Sci USA 112 (31): E4306-4315. https://doi.org/10.1073/pnas.1503831112
CAS Статья PubMed Google Scholar
Christensen MH, Jensen SB, Miettinen JJ, Luecke S, Prabakaran T., Reinert LS, Mettenleiter T, Chen ZJ, Knipe DM, Sandri-Goldin RM, Enquist LW, Hartmann R, Mogensen TH, Rice SA, Nyman TA, Matikainen S , Paludan SR (2016) HSV-1 ICP27 нацелен на активированный TBK1 сигналсом STING, чтобы ингибировать индуцированную вирусом экспрессию IFN типа I. EMBO J 35 (13): 1385–1399. https://doi.org/10.15252/embj.201593458
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ning YJ, Feng K, Min YQ, Deng F, Hu Z, Wang H (2017) Белок NSs вируса Heartland нарушает защиту хозяина, блокируя взаимодействие киназы TBK1 и фактора транскрипции IRF3 и передачу сигналов, необходимых для индукции интерферона. J Biol Chem 292 (40): 16722–16733. https://doi.org/10.1074/jbc.M117.805127
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ding Q, Gaska JM, Douam F, Wei L, Kim D, Balev M, Heller B, Ploss A (2018) Видоспецифическое нарушение STING-зависимой противовирусной клеточной защиты протеазой NS2B3 вируса Зика.Proc Natl Acad Sci USA 115 (27): E6310 – E6318. https://doi.org/10.1073/pnas.1803406115
CAS Статья PubMed Google Scholar
Aguirre S, Maestre AM, Pagni S, Patel JR, Savage T, Gutman D, Maringer K, Bernal-Rubio D, Shabman RS, Simon V, Rodriguez-Madoz JR, Mulder LC, Barber GN, Fernandez -Sesma A (2012) DENV подавляет продукцию IFN типа I в инфицированных клетках путем расщепления STING человека. PLoS Pathog 8 (10): e1002934.https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002934
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Yu CY, Chang TH, Liang JJ, Chiang RL, Lee YL, Liao CL, Lin YL (2012) Вирус денге нацелен на адаптерный белок MITA, чтобы подорвать врожденный иммунитет хозяина. PLoS Pathog 8 (6): e1002780. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002780
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Qian S, Fan W, Liu T, Wu M, Zhang H, Cui X, Zhou Y, Hu J, Wei S, Chen H, Li X, Qian P (2017) Вирус долины Сенека подавляет выработку интерферона типа I хозяином путем нацеливания адаптерные белки MAVS, TRIF и TANK для расщепления. J Virol. https://doi.org/10.1128/jvi.00823-17
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Mukherjee A, Morosky SA, Delorme-Axford E, Dybdahl-Sissoko N, Oberste MS, Wang T, Coyne CB (2011) Протеаза Коксаки Вируса B 3C расщепляет MAVS и TRIF для ослабления интерферона типа I хозяина и апоптоза. сигнализация.PLoS Pathog 7 (3): e1001311. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1001311
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Dong J, Xu S, Wang J, Luo R, Wang D, Xiao S, Fang L, Chen H, Jiang Y (2015) Протеаза 3C вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней расщепляет митохондриальный противовирусный сигнальный комплекс до противодействовать экспрессии IFN-бета. Дж. Генерал Вирол 96 (10): 3049–3058. https: // doi.org / 10.1099 / jgv.0.000257
CAS Статья Google Scholar
Li XD, Sun L, Seth RB, Pineda G, Chen ZJ (2005) Протеаза вируса гепатита C NS3 / 4A отщепляет митохондриальный антивирусный сигнальный белок митохондрий, чтобы избежать врожденного иммунитета. Proc Natl Acad Sci USA 102 (49): 17717–17722. https://doi.org/10.1073/pnas.0508531102
CAS Статья PubMed Google Scholar
Nandi S, Chanda S, Bagchi P, Nayak MK, Bhowmick R, Chawla-Sarkar M (2014) Белок MAVS ослаблен неструктурным белком 1 ротавируса. PLoS ONE 9 (3): e92126. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0092126
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ding S, Zhu S, Ren L, Feng N, Song Y, Ge X, Li B, Flavell RA, Greenberg HB (2018) Ротавирус VP3 нацелен на деградацию MAVS для подавления экспрессии интерферона III типа в кишечном эпителии. клетки.Элиф. https://doi.org/10.7554/eLife.39494
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Shi CS, Qi HY, Boularan C, Huang NN, Abu-Asab M, Shelhamer JH, Kehrl JH (2014) открытая рамка считывания SARS-коронавируса-9b подавляет врожденный иммунитет, воздействуя на митохондрии и MAVS / TRAF3 / Сигналосома TRAF6. J Immunol 193 (6): 3080–3089. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1303196
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
You F, Sun H, Zhou X, Sun W, Liang S, Zhai Z, Jiang Z (2009) PCBP2 опосредует деградацию адаптера MAVS через убиквитинлигазу HECT AIP4. Нат Иммунол 10 (12): 1300–1308. https://doi.org/10.1038/ni.1815
CAS Статья PubMed Google Scholar
Yu CY, Liang JJ, Li JK, Lee YL, Chang BL, Su CI, Huang WJ, Lai MM, Lin YL (2015) Вирус денге нарушает слияние митохондрий, расщепляя митофузины. PLoS Pathog 11 (12): e1005350.https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1005350
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Xia M, Meng G, Jiang A, Chen A, Dahlhaus M, Gonzalez P, Beltinger C, Wei J (2014) Митофагия переключает гибель клеток с апоптоза на некроз в клетках NSCLC, обработанных онколитическим вирусом кори. Oncotarget 5 (11): 3907–3918. https://doi.org/10.18632/oncotarget.2028
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Meng G, Xia M, Wang D, Chen A, Wang Y, Wang H, Yu D, Wei J (2014) Митофагия способствует репликации онколитического вируса болезни Ньюкасла, блокируя внутренний апоптоз в клетках рака легких. Oncotarget 5 (15): 6365–6374. https://doi.org/10.18632/oncotarget.2219
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Kim SJ, Khan M, Quan J, Till A, Subramani S, Siddiqui A (2013) Вирус гепатита B нарушает митохондриальную динамику: вызывает расщепление и митофагию для ослабления апоптоза.PLoS Pathog 9 (12): e1003722. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003722
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ding B, Zhang L, Li Z, Zhong Y, Tang Q, Qin Y, Chen M (2017) Матричный белок вируса парагриппа человека 3 типа индуцирует митофагию, которая подавляет интерфероновые ответы. Клеточный микроб-хозяин 21 (4): 538–547. https://doi.org/10.1016/j.chom.2017.03.004
CAS Статья PubMed Google Scholar
Wang R, Zhu Y, Ren C, Yang S, Tian S, Chen H, Jin M, Zhou H (2020) Белок вируса гриппа A PB1-F2 нарушает врожденный иммунитет, вызывая митофагию. Аутофагия. https://doi.org/10.1080/15548627.2020.1725375
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Yamaguchi M, Kitagawa Y, Zhou M, Itoh M, Gotoh B (2014) Антиинтерфероновая активность, разделяемая белками парамиксовируса C: ингибирование Toll-подобного рецептора 7/9-зависимой индукции альфа-интерферона.FEBS Lett 588 (1): 28–34. https://doi.org/10.1016/j.febslet.2013.11.015
CAS Статья PubMed Google Scholar
Anglero-Rodriguez YI, Pantoja P, Sariol CA (2014) Вирус денге подрывает путь индукции интерферона через взаимодействие NS2B / 3-протеаза-IkappaB-киназа-эпсилон. Clin Vaccine Immunol 21 (1): 29–38. https://doi.org/10.1128/CVI.00500-13
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Pythoud C, Rodrigo WW, Pasqual G, Rothenberger S, Martinez-Sobrido L, de la Torre JC, Kunz S (2012) Нуклеопротеин аренавируса нацелен на киназу IKKepsilon, активирующую регуляторный фактор интерферона. J Virol 86 (15): 7728–7738. https://doi.org/10.1128/JVI.00187-12
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Martinez-Sobrido L, Zuniga EI, Rosario D, Garcia-Sastre A, de la Torre JC (2006) Ингибирование ответа интерферона типа I нуклеопротеином прототипа вируса лимфоцитарного хориоменингита аренавируса.J Virol 80 (18): 9192–9199. https://doi.org/10.1128/JVI.00555-06
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Hiscott J (2007) Конвергенция путей NF-kappaB и IRF в регуляции врожденного противовирусного ответа. Фактор роста цитокинов Rev 18 (5–6): 483–490. https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2007.06.002
CAS Статья PubMed Google Scholar
Родриго В.В., Ортис-Риано Э., Питоуд С., Кунц С., де ла Торре Дж. К., Мартинес-Собридо Л. (2012) Нуклеопротеины аренавируса предотвращают активацию ядерного фактора каппа В. J Virol 86 (15): 8185–8197. https://doi.org/10.1128/JVI.07240-11
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Wang D, Fang L, Wei D, Zhang H, Luo R, Chen H, Li K, Xiao S (2014) Протеаза 3C вируса гепатита A расщепляет NEMO, нарушая индукцию бета-интерферона.Дж. Вирол 88 (17): 10252–10258. https://doi.org/10.1128/JVI.00869-14
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ван Д, Фанг Л, Ли К, Чжун Х, Фан Дж, Оуян Ц, Чжан Х, Дуань Э, Луо Р, Чжан З, Лю Х, Чен Х, Сяо С. протеаза 3C вируса ротовой полости расщепляет NEMO, нарушая передачу сигналов врожденного иммунитета. J Virol 86 (17): 9311–9322. https://doi.org/10.1128/jvi.00722-12
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Wang D, Fang L, Shi Y, Zhang H, Gao L, Peng G, Chen H, Li K, Xiao S (2016) 3C-подобная протеаза вируса эпидемической диареи свиней регулирует свой антагонизм к интерферону, расщепляя NEMO. Дж. Вирол 90 (4): 2090–2101. https://doi.org/10.1128/JVI.02514-15
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Chen J, Wang D, Sun Z, Gao L, Zhu X, Guo J, Xu S, Fang L, Li K, Xiao S (2019) Артеривирус nsp4 противодействует производству интерферона бета, протеолитически расщепляя NEMO на множестве места.J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.00385-19
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Арнольд М.М., Паттон Дж. Т. (2011) Разнообразие активности антагонистов интерферона, опосредованное белками NSP1 различных штаммов ротавирусов. J Virol 85 (5): 1970–1979. https://doi.org/10.1128/JVI.01801-10
CAS Статья PubMed Google Scholar
Arnold MM, Barro M, Patton JT (2013) Ротавирус NSP1 опосредует деградацию факторов регуляции интерферона посредством нацеливания на домен димеризации. J Virol 87 (17): 9813–9821. https://doi.org/10.1128/jvi.01146-13
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Graff JW, Ettayebi K, Hardy ME (2009) Ротавирус NSP1 ингибирует активацию NFkappaB, индуцируя протеасомозависимую деградацию бета-TrCP: новый механизм антагонизма IFN.PLoS Pathog 5 (1): e1000280. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1000280
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Morelli M, Dennis AF, Patton JT (2015) Предполагаемая убиквитинлигаза E3 ротавируса человека ингибирует активацию NF-kappaB, используя молекулярную мимикрию для нацеливания на бета-TrCP. mBio. https://doi.org/10.1128/mBio.02490-14
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Bour S, Perrin C, Akari H, Strebel K (2001) Белок Vpu вируса иммунодефицита человека типа 1 ингибирует активацию NF-kappa B, препятствуя бета-TrCP-опосредованной деградации Ikappa B. J Biol Chem 276 (19): 15920 –15928. https://doi.org/10.1074/jbc.M010533200
CAS Статья PubMed Google Scholar
Tang W, Pavlish OA, Spiegelman VS, Parkhitko AA, Fuchs SY (2003) Взаимодействие латентного мембранного белка 1 вируса Эпштейна-Барра с убиквитинлигазой SCFHOS / beta-TrCP E3 регулирует степень активации NF-kappaB.J Biol Chem 278 (49): 48942–48949. https://doi.org/10.1074/jbc.M307962200
CAS Статья PubMed Google Scholar
Mansur DS, Maluquer de Motes C, Unterholzner L, Sumner RP, Ferguson BJ, Ren H, Strnadova P, Bowie AG, Smith GL (2013) Таргетирование поксвирусом бета-TrCP лигазы E3 с помощью молекулярной мимикрии: a механизм ингибирования активации NF-kappaB и содействия уклонению от иммунитета и вирулентности. PLoS Pathog 9 (2): e1003183. https: // doi.org / 10.1371 / journal.ppat.1003183
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Lin R, Genin P, Mamane Y, Sgarbanti M, Battistini A, Harrington WJ Jr, Barber GN, Hiscott J (2001) vIRF-1, кодируемый HHV-8, подавляет антивирусный ответ интерферона, блокируя IRF-3 набор коактиваторов CBP / p300. Онкоген 20 (7): 800–811. https://doi.org/10.1038/sj.onc.1204163
CAS Статья PubMed Google Scholar
Irie T, Kiyotani K, Igarashi T, Yoshida A, Sakaguchi T (2012) Ингибирование активации фактора 3 регуляции интерферона белком парамиксовируса V. Дж. Вирол, 86 (13): 7136–7145. https://doi.org/10.1128/JVI.06705-11
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ye J, Chen Z, Li Y, Zhao Z, He W, Zohaib A, Song Y, Deng C, Zhang B, Chen H, Cao S (2017) Вирус японского энцефалита NS5 ингибирует интерферон I типа ( IFN) путем блокирования ядерной транслокации регуляторного фактора 3 IFN и NF-kappaB.J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.00039-17
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Wu X, Qi X, Qu B, Zhang Z, Liang M, Li C, Cardona CJ, Li D, Xing Z (2014) Уклонение от противовирусного иммунитета посредством секвестрации TBK1 / IKKepsilon / IRF3 в вирусные включения тела. Дж. Вирол 88 (6): 3067–3076. https://doi.org/10.1128/jvi.03510-13
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ratinier M, Shaw AE, Barry G, Gu Q, Di Gialleonardo L, Janowicz A, Varela M, Randall RE, Caporale M, Palmarini M (2016) Белок NS4 вируса синего языка является антагонистом интерферона и детерминантой вирулентности вируса. J Virol 90 (11): 5427–5439. https://doi.org/10.1128/jvi.00422-16
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Sparrer KM, Pfaller CK, Conzelmann KK (2012) Белок C вируса кори препятствует транскрипции бета-интерферона в ядре.J Virol 86 (2): 796–805. https://doi.org/10.1128/jvi.05899-11
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Wuerth JD, Habjan M, Wulle J, Superti-Furga G, Pichlmair A, Weber F (2018) NSs-белок сицилийского флебовируса москитной лихорадки противодействует индукции интерферона (IFN), маскируя ДНК-связывающий домен IFN регуляторный фактор 3. J Virol. https://doi.org/10.1128/jvi.01202-18
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Hwang S, Kim KS, Flano E, Wu TT, Tong LM, Park AN, Song MJ, Sanchez DJ, O’Connell RM, Cheng G, Sun R (2009) Консервированная герпесвирусная киназа способствует устойчивости вируса путем ингибирования IRF-3 -опосредованный интерфероновый ответ типа I. Клеточный микроб-хозяин 5 (2): 166–178. https://doi.org/10.1016/j.chom.2008.12.013
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Китагава Ю., Ямагути М., Коно М., Сакаи М., Ито М., Гото В (2020) Белок респировируса С ингибирует активацию киназ, связанных с рецептором интерферона типа I, чтобы блокировать передачу сигналов JAK – STAT.FEBS Lett 594 (5): 864–877. https://doi.org/10.1002/1873-3468.13670
CAS Статья PubMed Google Scholar
Lin RJ, Chang BL, Yu HP, Liao CL, Lin YL (2006) Блокирование индуцированной интерфероном передачи сигналов Jak-Stat вирусом японского энцефалита NS5 через механизм, опосредованный протеинтирозинфосфатазой. J Virol 80 (12): 5908–5918. https://doi.org/10.1128/JVI.02714-05
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Sanchez-Aparicio MT, Feinman LJ, Garcia-Sastre A, Shaw ML (2018) Белки парамиксовируса V взаимодействуют с регуляторным комплексом RIG-I / TRIM25 и ингибируют передачу сигналов RIG-I. J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.01960-17
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Li P, Zhu Z, Zhang X, Dang W, Li L, Du X, Zhang M, Wu C, Xue Q, Liu X, Zheng H, Nan Y (2019) Нуклеопротеин и фосфопротеин чумы Вирус мелких жвачных подавляет передачу сигналов интерферонов, блокируя путь JAK-STAT.Вирусы. https://doi.org/10.3390/v11070629
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Johnson KE, Song B, Knipe DM (2008) Роль ICP27 вируса простого герпеса 1 в ингибировании передачи сигналов интерферона типа I. Вирусология 374 (2): 487–494. https://doi.org/10.1016/j.virol.2008.01.001
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Munoz-Jordan JL, Laurent-Rolle M, Ashour J, Martinez-Sobrido L, Ashok M, Lipkin WI, Garcia-Sastre A (2005) Ингибирование передачи сигналов альфа / бета-интерферона белком NS4B флавивирусов. J Virol 79 (13): 8004–8013. https://doi.org/10.1128/JVI.79.13.8004-8013.2005
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Кумтип К., Чусри П., Джилг Н., Чжао Л., Фуско Д. Н., Чжао Х., Гото К., Ченг Д., Шефер Е. А., Чжан Л., Пантип К., Тонгсават С., О’Брайен А., Пэн Л. Ф., Maneekarn N, Chung RT, Lin W (2012) NS5A вируса гепатита C нарушает фосфорилирование STAT1 и подавляет передачу сигналов интерферона I типа.J Virol 86 (16): 8581–8591. https://doi.org/10.1128/JVI.00533-12
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Sen A, Rott L, Phan N, Mukherjee G, Greenberg HB (2014) Белок ротавируса NSP1 ингибирует опосредованную интерфероном активацию STAT1. Дж. Вирол 88 (1): 41–53. https://doi.org/10.1128/JVI.01501-13
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Avia M, Rojas JM, Miorin L, Pascual E, Van Rijn PA, Martin V, Garcia-Sastre A, Sevilla N (2019) Аутофагическая деградация STAT2, индуцированная вирусом, как механизм блокады передачи сигналов интерферона. EMBO Rep 20 (11): e48766. https://doi.org/10.15252/embr.201948766
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Vitour D, Doceul V, Ruscanu S, Chauveau E, Schwartz-Cornil I, Zientara S (2014) Индукция и контроль пути интерферона типа I вирусом синего языка.Virus Res 182: 59–70. https://doi.org/10.1016/j.virusres.2013.10.027
CAS Статья PubMed Google Scholar
Нагано Ю., Сугияма А., Кимото М., Вакахара Т., Ногучи Ю., Цзян Х, Сайджо С., Симидзу Н., Ябуно Н., Яо М., Гули П.Р., Мосли Г.В., Тадокоро Т., Маенака К., Осе Т. (2020) Сайт связывания белка V вируса кори со STAT2 перекрывается с сайтом IRF9. J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.01169-20
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ramachandran A, Parisien JP, Horvath CM (2008) STAT2 является основной мишенью для опосредованного белком V кори подавления передачи сигналов альфа / бета интерферона. J Virol 82 (17): 8330–8338. https://doi.org/10.1128/JVI.00831-08
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Laurent-Rolle M, Morrison J, Rajsbaum R, Macleod JML, Pisanelli G, Pham A, Ayllon J, Miorin L, Martinez C, tenOever BR, Garcia-Sastre A (2014) Функция антагониста передачи сигналов интерферона белка NS5 вируса желтой лихорадки активируется интерфероном I типа.Клеточный микроб-хозяин 16 (3): 314–327. https://doi.org/10.1016/j.chom.2014.07.015
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Morrison J, Laurent-Rolle M, Maestre AM, Rajsbaum R, Pisanelli G, Simon V, Mulder LC, Fernandez-Sesma A, Garcia-Sastre A (2013) Вирус денге кооптирует UBR4 для деградации STAT2 и противодействуют передаче сигналов интерферона типа I. PLoS Pathog 9 (3): e1003265. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003265
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Yang L, He J, Wang R, Zhang X, Lin S, Ma Z, Zhang Y (2019) Неструктурный белок 11 вируса репродуктивного и респираторного синдрома свиней индуцирует деградацию STAT2 для подавления передачи сигналов интерферона. J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.01352-19
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Didcock L, Young DF, Goodbourn S, Randall RE (1999) Белок V обезьяньего вируса 5 ингибирует передачу сигналов интерферона путем нацеливания на STAT1 для опосредованной протеасомой деградации. J Virol 73 (12): 9928–9933
CAS Статья Google Scholar
Кубота Т., Йокосава Н., Йокота С., Фуджи Н. (2002) Ассоциация белка V вируса паротита с RACK1 приводит к диссоциации STAT-1 от рецепторного комплекса альфа-интерферона. J Virol 76 (24): 12676–12682.https://doi.org/10.1128/jvi.76.24.12676-12682.2002
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Antonsson A, Payne E, Hengst K, McMillan NA (2006) Белок E7 вируса папилломы человека типа 16 связывает фактор-9, регулирующий интерферон человека, через новый домен PEST, необходимый для трансформации. J Интерферон цитокин Res 26 (7): 455–461. https://doi.org/10.1089/jir.2006.26.455
CAS Статья PubMed Google Scholar
Francois C, DuverlieRebouillat GD, Khorsi H, Castelain S, Blum HE, Gatignol A, Wychowski C, Moradpour D, Meurs EF (2000) Экспрессия белков вируса гепатита C препятствует противовирусному действию интерферона независимо от PKR-опосредованного контроля синтез белка. Дж. Вирол, 74 (12): 5587–5596. https://doi.org/10.1128/jvi.74.12.5587-5596.2000
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Chee AV, Roizman B (2004) Продукты гена вируса простого герпеса 1 перекрывают путь передачи сигналов интерферона на нескольких участках.Дж. Вирол 78 (8): 4185–4196. https://doi.org/10.1128/jvi.78.8.4185-4196.2004
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Miller DM, Zhang Y, Rahill BM, Waldman WJ, Sedmak DD (1999) Цитомегаловирус человека ингибирует стимулированные IFN-альфа противовирусные и иммунорегуляторные ответы, блокируя множественные уровни передачи сигнала IFN-альфа. J Immunol 162 (10): 6107–6113
CAS PubMed Google Scholar
Weihua X, Ramanujam S, Lindner DJ, Kudaravalli RD, Freund R, Kalvakolanu DV (1998) Т-антиген вируса полиомы препятствует экспрессии генов, индуцируемой интерфероном. Proc Natl Acad Sci USA 95 (3): 1085–1090. https://doi.org/10.1073/pnas.95.3.1085
CAS Статья PubMed Google Scholar
Visser LJ, Medina GN, Rabouw HH, de Groot RJ, Langereis MA, de Los Santos T., van Kuppeveld FJM (2019) Лидерная протеаза вируса ящура расщепляет G3BP1 и G3BP2 и ингибирует стрессовые гранулы формирование.J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.00922-18
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Оконски К.М., Самуэль С.Е. (2013) Формирование стрессовых гранул, индуцированное вирусом кори, зависит от протеинкиназы PKR и нарушается РНК-аденозиндезаминазой ADAR1. Дж. Вирол 87 (2): 756–766. https://doi.org/10.1128/JVI.02270-12
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Bidet K, Dadlani D, Garcia-Blanco MA (2014) G3BP1, G3BP2 и CAPRIN1 необходимы для трансляции мРНК, стимулированных интерфероном, и на них нацелена некодирующая РНК вируса денге. PLoS Pathog 10 (7): e1004242. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004242
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Imani F, Jacobs BL (1988) Ингибирующая активность индуцированной интерфероном протеинкиназы связана с белком сигма 3 серотипа 1 реовируса.Proc Natl Acad Sci USA 85 (21): 7887–7891. https://doi.org/10.1073/pnas.85.21.7887
CAS Статья PubMed Google Scholar
Denzler KL, Jacobs BL (1994) Сайт-направленный мутагенный анализ связывания белка сигма 3 реовируса с дцРНК. Вирусология 204 (1): 190–199. https://doi.org/10.1006/viro.1994.1523
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ly HJ, Ikegami T (2016) Функции белка NSs вируса лихорадки Рифт-Валли и сходство с другими белками NSs вируса буньявируса. Вирусология 13: 118. https://doi.org/10.1186/s12985-016-0573-8
CAS Статья Google Scholar
Toth AM, Li Z, Cattaneo R, Samuel CE (2009) РНК-специфическая аденозиндезаминаза ADAR1 подавляет апоптоз, вызванный вирусом кори, и активацию протеинкиназы PKR. J. Biol Chem. 284 (43): 29350–29356.https://doi.org/10.1074/jbc.M109.045146
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Nie Y, Hammond GL, Yang JH (2007) Двухцепочечная РНК-дезаминаза ADAR1 увеличивает восприимчивость хозяина к вирусной инфекции. J Virol 81 (2): 917–923. https://doi.org/10.1128/jvi.01527-06
CAS Статья PubMed Google Scholar
Clerzius G, Gélinas JF, Daher A, Bonnet M, Meurs EF, Gatignol A (2009) ADAR1 взаимодействует с PKR во время инфицирования лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека и способствует репликации вируса.Дж. Вирол, 83 (19): 10119–10128. https://doi.org/10.1128/jvi.02457-08
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Морелли М., Огден К.М., Паттон Дж. Т. (2015) Отключение сигналов тревоги: врожденный иммунный антагонизм ротавирусов NSP1 и VP3. Вирусология 479–480: 75–84. https://doi.org/10.1016/j.virol.2015.01.006
CAS Статья PubMed Google Scholar
Zhang R, Jha BK, Ogden KM, Dong B, Zhao L, Elliott R, Patton JT, Silverman RH, Weiss SR (2013) Гомологичные 2 ’, 5’-фосфодиэстеразы из разрозненных РНК-вирусов противодействуют противовирусному врожденному иммунитету. Proc Natl Acad Sci USA 110 (32): 13114–13119. https://doi.org/10.1073/pnas.13060
Статья PubMed Google Scholar
Chen D, Luongo CL, Nibert ML, Patton JT (1999) Открытые ядра ротавируса катализируют 5′-кэппирование и метилирование экзогенной РНК: доказательство того, что VP3 является метилтрансферазой.Вирусология 265 (1): 120–130. https://doi.org/10.1006/viro.1999.0029
CAS Статья PubMed Google Scholar
Daffis S, Szretter KJ, Schriewer J, Li J, Youn S, Errett J, Lin TY, Schneller S, Zust R, Dong H, Thiel V, Sen GC, Fensterl V, Klimstra WB, Pierson TC , Buller RM, Gale M Jr, Shi PY, Diamond MS (2010) 2′-O метилирование кэпа вирусной мРНК ускользает от ограничения хозяина членами семейства IFIT. Nature 468 (7322): 452–456.https://doi.org/10.1038/nature09489
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Menachery VD, Yount BL Jr, Josset L, Gralinski LE, Scobey T, Agnihothram S, Katze MG, Baric RS (2014) Ослабление и восстановление мутанта коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома, лишенного 2′-o-метилтрансферазы Мероприятия. J Virol 88 (8): 4251–4264. https://doi.org/10.1128/jvi.03571-13
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Chen Y, Su C, Ke M, Jin X, Xu L, Zhang Z, Wu A, Sun Y, Yang Z, Tien P, Ahola T, Liang Y, Liu X, Guo D (2011) Биохимические и структурные исследования механизмы 2′-O-метилирования рибозы РНК коронавируса SARS белковым комплексом nsp16 / nsp10. PLoS Pathog 7 (10): e1002294. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002294
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Menachery VD, Gralinski LE, Mitchell HD, Dinnon KH 3rd, Leist SR, Yount BL Jr, Graham RL, McAnarney ET, Stratton KG, Cockrell AS, Debbink K, Sims AC, Waters KM, Baric RS ( 2017) Ближневосточный респираторный синдром Коронавирус Неструктурный белок 16 необходим для резистентности к интерферону и вирусного патогенеза.мСфера. https://doi.org/10.1128/mSphere.00346-17
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Брасс А.Л., Хуанг И.С., Бенита Й., Джон С.П., Кришнан М.Н., Фили Е.М., Райан Б.Дж., Вейер Дж. 2009) Белки IFITM опосредуют клеточную устойчивость к вирусу гриппа A h2N1, вирусу Западного Нила и вирусу денге. Cell 139 (7): 1243–1254. https://doi.org/10.1016 / j.cell.2009.12.017
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Zhao X, Guo F, Liu F, Cuconati A, Chang J, Block TM, Guo JT (2014) Индукция интерфероном белков IFITM способствует инфицированию коронавирусом человека OC43. Proc Natl Acad Sci USA 111 (18): 6756–6761. https://doi.org/10.1073/pnas.1320856111
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ding S, Pan Q, Liu SL, Liang C (2014) ВИЧ-1 мутирует, чтобы избежать ограничения IFITM1. Вирусология 454–455: 11–24. https://doi.org/10.1016/j.virol.2014.01.020
CAS Статья PubMed Google Scholar
Deeg CM, Hassan E, Mutz P, Rheinemann L, Gotz V, Magar L, Schilling M, Kallfass C, Nurnberger C, Soubies S, Kochs G, Haller O, Schwemmle M, Staeheli P (2017) Для уклонения вирусов птичьего гриппа от MxA in vivo требуется человеческая подпись в вирусном нуклеопротеине.J Exp Med 214 (5): 1239–1248. https://doi.org/10.1084/jem.20161033
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Swatek KN, Aumayr M, Pruneda JN, Visser LJ, Berryman S, Kueck AF, Geurink PP, Ovaa H, van Kuppeveld FJM, Tuthill TJ, Skern T, Komander D (2018) Необратимая инактивация ISG протеаза-лидер вируса позволяет использовать альтернативные стратегии обнаружения инфекции. Proc Natl Acad Sci USA 115 (10): 2371–2376.https://doi.org/10.1073/pnas.1710617115
CAS Статья PubMed Google Scholar
Kim YJ, Kim ET, Kim YE, Lee MK, Kwon KM, Kim KI, Stamminger T., Ahn JH (2016) Последовательное ингибирование экспрессии ISG15 и ISGylation регуляторами цитомегаловируса. PLoS Pathog 12 (8): e1005850. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1005850
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Zimmermann C, Buscher N, Krauter S, Kramer N, Wolfrum U, Sehn E, Tenzer S, Plachter B (2018) Обильный белок тегумента pUL25 цитомегаловируса человека предотвращает протеасомную деградацию pUL26 и поддерживает его подавление ISGylation. J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.01180-18
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Lee MK, Kim YJ, Kim YE, Han TH, Milbradt J, Marschall M, Ahn JH (2018) Трансмембранный белок pUL50 цитомегаловируса человека ингибирует ISGylation путем подавления UBE1L.J Virol. https://doi.org/10.1128/JVI.00462-18
Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Chen L, Sun J, Meng L, Heathcote J, Edwards AM, McGilvray ID (2010) ISG15, убиквитин-подобный интерферон-стимулированный ген, способствует производству вируса гепатита C in vitro: последствия для хронической инфекции и ответ на лечение. J Gen Virol 91 (Pt 2): 382–388. https://doi.org/10.1099/vir.0.015388-0
CAS Статья PubMed Google Scholar
Broering R, Zhang X, Kottilil S, Trippler M, Jiang M, Lu M, Gerken G, Schlaak JF (2010) Стимулированный интерфероном ген 15 функционирует как провирусный фактор для вируса гепатита C и как регулятор ответа IFN . Кишечник 59 (8): 1111–1119. https://doi.org/10.1136/gut.2009.195545
CAS Статья PubMed Google Scholar
Li Y, Li S, Duan X, Chen Y, Jiao B, Ye H, Yao M, Chen L (2016) Стимулируемая интерфероном конъюгация гена 15 стимулирует продукцию вируса гепатита B независимо от пути передачи сигналов интерферона I типа in vitro.Mediat Inflamm 2016: 7417648. https://doi.org/10.1155/2016/7417648
CAS Статья Google Scholar
Симонс Дж. А., Алками А., Смит Г. Л. (1995) Вирус осповакцины кодирует растворимый рецептор интерферона типа I новой структуры и широкой видовой специфичности. Ячейка 81 (4): 551–560. https://doi.org/10.1016/0092-8674(95)
-4CAS Статья PubMed Google Scholar
Colamonici OR, Domanski P, Sweitzer SM, Larner A, Buller RM (1995) Ген вируса осповакцины B18R кодирует интерферон-связывающий белок типа I, который блокирует трансмембранную передачу сигналов интерферона альфа. J Biol Chem 270 (27): 15974–15978. https://doi.org/10.1074/jbc.270.27.15974
CAS Статья PubMed Google Scholar
Хуанг Дж., Смирнов С.В., Льюис-Антес А., Балан М., Ли В., Тан С., Силке Г.В., Пуц М.М., Смит Г.Л., Котенко С.В. (2007) Ингибирование интерферонов типа I и типа III с помощью секретируемый гликопротеин вируса Яба-подобной болезни.Proc Natl Acad Sci USA 104 (23): 9822–9827. https://doi.org/10.1073/pnas.0610352104
CAS Статья PubMed Google Scholar
de Marco F, Mdel M, Alejo A, Hudson P, Damon IK, Alcami A (2010) Высоковирулентные вирусы натуральной оспы и оспы обезьян экспрессируют секретируемые ингибиторы интерферона I типа. FASEB J 24 (5): 1479–1488. https://doi.org/10.1096/fj.09-144733
CAS Статья Google Scholar
Harris BD, Schreiter J, Chevrier M, Jordan JL, Walter MR (2018) Человеческий интерферон и интерферон-каппа проявляют низкую эффективность и низкое сродство к IFNAR на клеточной поверхности и антагонисту поксвируса B18R. J Biol Chem 293 (41): 16057–16068. https://doi.org/10.1074/jbc.RA118.003617
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Alcami A, Symons JA, Smith GL (2000) Рецептор растворимого альфа / бета интерферона (IFN) вируса коровьей оспы связывается с поверхностью клетки и защищает клетки от противовирусных эффектов IFN.J Virol 74 (23): 11230–11239. https://doi.org/10.1128/jvi.74.23.11230-11239.2000
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Липтакова Х., Концекова Е., Алками А., Смит Г.Л., Концек П. (1997) Анализ взаимодействия между рецептором интерферона типа I, кодируемым растворимым вирусом осповакцины, и человеческим IFN-альфа1 и IFN- альфа2. Вирусология 232 (1): 86–90. https://doi.org/10.1006/viro.1997.8527
CAS Статья PubMed Google Scholar
Golden JW, Hooper JW (2010) Оценка интерферон-связывающей молекулы ортопоксвируса типа I в качестве мишени вакцины в модели интраназального заражения мышей вирусом осповакцины. Clin Vaccine Immunol 17 (11): 1656–1665. https://doi.org/10.1128/CVI.00235-10
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Montanuy I, Alejo A, Alcami A (2011) Гликозаминогликаны опосредуют удержание интерферон-связывающего белка поксвируса типа I на поверхности клетки, чтобы локально блокировать антивирусные реакции интерферона.FASEB J 25 (6): 1960–1971. https://doi.org/10.1096/fj.10-177188
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Broggi A, Granucci F, Zanoni I (2020) Интерфероны типа III: баланс толерантности тканей и устойчивости к вторжению патогенов. J Exp Med. https://doi.org/10.1084/jem.201
Статья PubMed Google Scholar
Xu RH, Cohen M, Tang Y, Lazear E, Whitbeck JC, Eisenberg RJ, Cohen GH, Sigal LJ (2008) IFN-связывающий белок ортопоксвируса типа I необходим для вирулентности и является эффективной мишенью для вакцинации. J Exp Med 205 (4): 981–992. https://doi.org/10.1084/jem.20071854
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Xu RH, Rubio D, Roscoe F, Krouse TE, Truckenmiller ME, Norbury CC, Hudson PN, Damon IK, Alcami A, Sigal LJ (2012) Ингибирование антителами рецептора-ловушки интерферона 1 типа вируса лечит вирусное заболевание за счет восстановления передачи сигналов интерферона в печени.PLoS Pathog 8 (1): e1002475. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002475
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Hernaez B, Alonso-Lobo JM, Montanuy I, Fischer C, Sauer S, Sigal L, Sevilla N, Alcami A (2018) Кодируемый вирусом рецептор-ловушка интерферона типа I позволяет уклоняться от иммунитета хозяина через клетку. -поверхностная привязка. Нац Коммуна 9 (1): 5440. https://doi.org/10.1038/s41467-018-07772-z
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Thomas C, Moraga I, Levin D, Krutzik PO, Podoplelova Y, Trejo A, Lee C, Yarden G, Vleck SE, Glenn JS, Nolan GP, Piehler J, Schreiber G, Garcia KC (2011) Структурная связь между дискриминацией лигандов и активация рецептора интерферонами типа I. Ячейка 146 (4): 621–632. https://doi.org/10.1016/j.cell.2011.06.048
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
de Weerd NA, Vivian JP, Nguyen TK, Mangan NE, Gould JA, Braniff SJ, Zaker-Tabrizi L, Fung KY, Forster SC, Beddoe T., Reid HH, Rossjohn J, Hertzog PJ (2013) Структурная основа уникальной оси передачи сигналов интерферона-бета, опосредованной рецептором IFNAR1.Нат Иммунол 14 (9): 901–907. https://doi.org/10.1038/ni.2667
CAS Статья PubMed Google Scholar
Becker J, Kinast V, Doring M, Lipps C, Duran V, Spanier J, Tegtmeyer PK, Wirth D, Cicin-Sain L, Alcami A, Kalinke U (2018) Макрофаги, полученные из моноцитов человека, ингибируют HCMV распространяется независимо от классических противовирусных цитокинов. Вирулентность 9 (1): 1669–1684. https://doi.org/10.1080/21505594.2018.1535785
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Fu X, Rivera A, Tao L, Zhang X (2012) Включение гена B18R вируса осповакцины в онколитический вирус простого герпеса улучшает противоопухолевую активность. Молотерапия 20 (10): 1871–1881. https://doi.org/10.1038/mt.2012.113
CAS Статья Google Scholar
Fritz-French C, Shawahna R, Ward JE, Maroun LE, Tyor WR (2014) Продукт гена рекомбинантного вируса осповакцины, B18R, нейтрализует интерферон альфа и облегчает гистопатологические осложнения на модели ВИЧ-энцефалита на мышах.J Интерферон цитокин Res 34 (7): 510-517. https://doi.org/10.1089/jir.2013.0072
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Warren L, Manos PD, Ahfeldt T., Loh YH, Li H, Lau F, Ebina W, Mandal PK, Smith ZD, Meissner A, Daley GQ, Brack AS, Collins JJ, Cowan C, Schlaeger TM , Росси DJ (2010) Высокоэффективное перепрограммирование до плюрипотентности и направленная дифференцировка человеческих клеток с синтетической модифицированной мРНК.Стволовая клетка клетки 7 (5): 618–630. https://doi.org/10.1016/j.stem.2010.08.012
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Lee S, Liu H, Wilen CB, Sychev ZE, Desai C, Hykes BL Jr, Orchard RC, McCune BT, Kim KW, Nice TJ, Handley SA, Baldridge MT, Amarasinghe GK, Virgin HW (2019 ) Секретируемый вирусный неструктурный белок определяет патогенез кишечного норовируса. Клеточный микроб-хозяин 25 (6): 845–857. https: // doi.org / 10.1016 / j.chom.2019.04.005
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Высокий уровень циркулирующих интерферонов типа I, типа II и типа III ассоциируется с отчетливыми клиническими признаками активной системной красной волчанки | Arthritis Research & Therapy
Здесь мы представляем первое сравнительное исследование функциональной активности IFN I типа, измеренной in vitro с помощью анализа репортерных клеток WISH, метода, часто используемого в качестве золотого стандарта для оценки сигнатуры IFN при СКВ, и измерения циркулирующего типа I , IFN типа II и типа III.Наше исследование уникально, поскольку мы измерили все три типа IFN в большой и очень хорошо охарактеризованной когорте с СКВ. Этот подход позволил нам определить, как разные подтипы IFN связаны друг с другом и с клиническими подмножествами СКВ.
Мы обнаружили, что активность IFN типа I коррелирует с циркулирующими уровнями IFN типа I и типа II, но слабо с IFN типа III, который, насколько нам известно, ранее не наблюдался. Было известно, что уровни IFN-γ увеличиваются за годы до постановки диагноза СКВ.Наблюдаемая корреляция между активностью IFN и IFN-γ предполагает, что роль IFN-γ может быть столь же важной, как IFN типа I при СКВ. Следовательно, IFN-γ также может быть важной мишенью для терапевтических стратегий. Кроме того, многомерные модели номинальной регрессии позволили нам идентифицировать фенотипические подмножества СКВ, связанные с высокими уровнями различных подтипов ИФН.
Мы сообщаем о новом наблюдении, согласно которому активный LN ассоциируется как с высокой активностью IFN, так и с высокими уровнями циркулирующего IFN-γ.Среди случаев волчаночного нефрита (активного или перенесенного) мы наблюдали долю пациентов с перекрывающимся повышением активности IFN, IFN-γ и сывороточного IFN-α, как сообщалось ранее [10, 32]. Таким образом, наши результаты расширяют предыдущие знания о том, что почечные обострения связаны с комбинированной сигнатурой генов IFN-α и IFN-γ [32, 33]. Помимо IFN-γ, важными являются другие типы IFN. Исследование азиатского населения показало, что высокие уровни IFN-λ1 также связаны с LN [34]. Мы не смогли подтвердить эту связь, возможно, из-за того, что некоторые пациенты уже проходили индукционную терапию при наборе; тем не менее, в нашем более раннем исследовании мы обнаружили, что высокие уровни IFN-λ1 были связаны с плохими почечными исходами [11].Интересно, что в нашей когорте высокие уровни IFN-α в сыворотке были связаны с лучшим сохранением функции почек, и это наблюдение осталось после корректировки по возрасту [11].
Артрит с СКВ был связан как с высокой активностью IFN I типа, так и с высоким IFN-γ. Ранее мы сообщали, что артрит был связан с активацией IP-10 / CXCL-10 [11]. В целом, наши наблюдения предполагают, что артрит при СКВ связан с несколькими цитокинами в путях ИФН [11].
Как и другие исследователи, наши данные демонстрируют, что поражение слизистых и кожных покровов связано с высокой активностью IFN типа I in vitro и с высокими уровнями циркулирующего IFN-α [8, 35], что позволяет предположить, что эта подгруппа может получить пользу от блокаторов IFN-α. [20].
Мы также наблюдали, что образцы аутоантител связаны с различными подтипами IFN.
Активность IFN типа I соответствует большинству субспецифичностей ANA, как сообщалось ранее [8, 31, 32, 35]. В многофакторном анализе мы выявили новую ассоциацию, согласно которой высокий уровень IFN-γ наиболее сильно связан с анти-Ro60. Мы подтверждаем предыдущие данные об IFN-α, который, как известно, связан с анти-Ro52 и анти-La [8].
В нескольких исследованиях изучалась взаимосвязь между ИФН и сосудистыми исходами при СКВ [36].Более ранние сообщения из более широких этнических групп наблюдали ассоциацию aPL и высокой активности IFN типа I в определенных группах предков [37]. В текущей когорте, состоящей в основном из европеоидной расы, многомерный анализ продемонстрировал более низкую вероятность сосудистых событий, назначение APL и варфарина для пациентов с изолированным высоким уровнем IFN-α. Кроме того, в группе с высоким содержанием IFN-γ частота сосудистых событий была несколько ниже, поскольку назначение антикоагулянтов было менее распространенным. Высокий уровень IFN-λ1 был связан с антинуклеосомными аутоантителами и численно, но не значительно, с более высокой частотой aPL, сосудистых событий и использования варфарина.Наши результаты предполагают, что в этой европейской популяции IFN типа I и типа II в первую очередь связаны с аутореактивностью с внутриклеточными аутоантигенами, но не с aPL, которые нацелены на неядерные структуры, такие как белки плазмы и фосфолипиды мембран [30]. Насколько нам известно, ранее не сообщалось о связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и уровнями периферических уровней ИФН типа II и III.
Известно, что высокая активность IFN I типа связана с гематологическими проявлениями [35].В нашем отчете добавлена новая информация о том, что гематологические проявления также связаны с повышенным уровнем IFN-γ. Как и ожидалось, мы подтверждаем, что низкие уровни комплемента следуют за высокой активностью IFN типа I, а также за высокими уровнями IFN-α и IFN-γ [2, 9, 28, 29].
Значительная часть более ранних исследователей полагалась на оценки активации IFN-гена и их связи с активностью заболевания СКВ [32, 37, 38]. Однако каждый исследователь предпочел измерить различные гены, регулируемые IFN, и поэтому исследования трудно сравнивать.Еще одним осложняющим фактором при оценке сигнатуры IFN является то, что одни и те же гены могут регулироваться несколькими типами IFN. Наши результаты показывают, что пациенты с активной СКВ имеют высокий уровень циркулирующих ИФН типа I, типа II и типа III и что поражение различных органов, по-видимому, связано с различными типами ИФН. Представленные данные предполагают, что измерение уровней циркулирующего IFN более информативно, чем оценка сигнатуры IFN, и может иметь значение для выявления пациентов, которым анти-IFN терапия при СКВ будет полезна.
Мы демонстрируем, что несколько основных клинических проявлений связаны с доминирующим типом IFN, но все же некоторые пациенты имеют другие типы IFN с повышенной регуляцией. Было бы интересно, если бы наши наблюдения могли быть подтверждены в других когортах. В клинической практике было бы важно измерить все три типа ИФН и определить доминирующий, чтобы адаптировать направленную терапию. Кроме того, наши результаты показывают, что соединения, блокирующие несколько путей IFN в клетке, будут более многообещающим терапевтическим подходом, чем моноклональные антитела, блокирующие один циркулирующий IFN или его рецептор [20, 39].
Активация IFN-регулируемых путей I типа считается ключевым механизмом в патогенезе СКВ [40], но новые данные демонстрируют, что важную роль также играют IFN типа II и ось цитокинов Th27 [9, 11, 41]. Фаза 2 испытаний устекинумаба, антител, блокирующих путь IL-12 / IL-23, при СКВ была недавно опубликована с положительными и многообещающими результатами [42]. Хороший ответ на устекинумаб был связан со снижением уровней IFN-γ, в то время как показатели подписи IFN I типа не снижались.Ранее мы сообщали, что высокие уровни IL-23 и IL-17 связаны с резистентными к лечению ЛУ с плохими результатами [10, 36, 37]. В целом, накопленные данные подтверждают роль IFN-γ и оси Th27 в СКВ, предполагая, что при тяжелых проявлениях, включая LN, могут помочь агенты, блокирующие IFN-γ и / или Th27.
IFN-β является важным членом семейства IFN типа I. К сожалению, мы не измерили циркулирующие уровни IFN-β. Возможно, что некоторые расхождения в наших результатах между анализом IFN функционального типа I и ELISA IFN-α связаны с тем, что функциональный анализ также измеряет IFN-β.Хотя это могло быть объяснением, было показано, что IFN-α является основным циркулирующим IFN типа I в большинстве сывороток при СКВ [12]. Таким образом, представляется вероятным, что функциональный анализ более чувствителен, чем ELISA, для общего измерения IFN-α [14].
Мы наблюдали, что пациенты с высокой активностью IFN имели немного более высокие OR для доз преднизолона более 10 мг, но не наблюдали никаких других ассоциаций между уровнями IFN и иммуномодулирующей терапией. Дизайн представленного исследования был кросс-секционным, и в него были включены пациенты с сильно различающимися показателями активности заболевания, а также различные виды лечения.Этот факт мог ограничить нашу возможность проанализировать, как различные методы лечения могут влиять на уровни IFN. Проспективное лонгитюдное исследование было бы лучшим вариантом для изучения этих вопросов.
Индивидуальная дифференциация врожденного противовирусного иммунитета человека; Роль эндогенных интерферонов и фактора некроза опухолей в иммунитете лейкоцитов
за счет медиаторов иммунитета при культивировании in vitro.
Лейкоциты с врожденным иммунитетом обычно производят на
цитокинов больше, чем лейкоциты с пониженным иммунитетом.Однако статистическая значимость
была обнаружена только для IFN и IL-12. Продукция цитокинов
лейкоцитами, которые выражают различный уровень врожденного иммунитета
, является предметом другой статьи, которая будет опубликована в будущем. Другими возможностями являются
оболочки рецепторов врожденного иммунитета или увеличение
количества рецепторов для вирусов во время инкубации
лейкоцитов. Рецепторы, участвующие в поддержании противовирусного врожденного иммунитета,
полностью не известны.Отсутствие различий в адсорбции VSV
свежевыделенных и культивированных клеток указывает на то, что количество рецепторов вируса
не изменилось в процессе инкубации. Производство ингибиторов естественного иммунитета в
может также рассматриваться более поздний период инкубации или пролиферации клеток
, чувствительных к вирусу.
В нашем исследовании наблюдалось снижение неспецифического противовирусного иммунитета и нормальной продукции IFN и TNF у людей
с частыми инфекциями верхних дыхательных путей
.Инфекции имели преимущественно вирусное происхождение
. Однако с помощью метода инфицирования лейкоцитов индикативным вирусом
удалось продемонстрировать нарушение врожденного иммунитета. Эти результаты и
индивидуальных различий в врожденном противовирусном иммунитете, выраженные не только в устойчивости к вирусу индика-
или разным уровням репликации вируса, но также в индивидуальном времени потери иммунитета во время
культуры лейкоцитов in vitro, вселяют надежду на практическое использование прямого метода инфицирования лейкоцитов
индикаторным вирусом.
Изучение возможного участия эндогенных
ИФН и TNF-α в естественном противовирусном иммунитете
лейкоцитов показало, что нейтрализация высвобожденных
цитокинов может стимулировать или не стимулировать репликацию VSV в
устойчивых лейкоцитах. Сходные индивидуальные ответы на
анти-IFN и антитела против TNF-α были получены в случае
устойчивых к инфекции VSV культур органов
амниотической мембраны и плаценты
10
.Все результаты указывают на то, что интерфероны и TNF-α участвуют в конституции иммунитета
, но другие цитокины или природные медиаторы
также могут принимать участие. Возможно, что
сеть цитокинов, отвечающая за врожденный иммунитет
, настолько сильна, что удаление эндогенных интерферонов
и TNF из инфицированных лейкоцитов или культур органов
не вызывает серьезных нарушений иммунитета.
Благодарность.Работа поддержана Государственным комитетом Польши
по научным исследованиям, грант No. 6 P05A 038 20 и
Фондом польской науки, грант IMMUNO No. 9/99.
Ссылки
1. БРЕТТ Ф., МОВАТ А., ФАРГУХАРСОН МА, МАКГИЛЛ М., ХИНД К.,
РИЧМОНД Дж., Мюррей Д., Хан Нуд и Фулис АК
(1992): Распространение иммунореактивные интерферон-γ-содержащие
клеток в нормальных тканях человека.Immunology, 77, 515–
519.
2. ДОМАРАЧЕНКО Б., ЯНУШ М., ОРЗЕЧОВСКАЯ Б., ЯРОШ
В. и БЛАХ-ОЛЬШЕВСКАЯ З. (1999): Эффект богатого пролином полипептида
из овец. молозиво на репликацию вируса в плаценте и амниотической мембране человека
при доношенных сроках; возможная роль en-
догенного фактора некроза опухоли α. Плацента, 20, 695–701.
3. ФЛИК Д. А. и ГИФФОРД Г. Э. (1984): Сравнение цитотоксических анализов клеток
in vitro на фактор некроза опухоли.J. Immunol.
Методы, 68, 167–171.
4. КАДОВАКИ Н., АНТОНЕНКО С., ЛАУ Дж. Ю. Н. и ЛИУ Ю. Дж.
(2000): Клетки, продуцирующие естественный интерферон α / β, связывают врожденный и
адаптивный иммунитет. J. Exp. Мед., 192, 219–225.
5. ХАН Н. У., ГИБСОН А. и ФУЛИС А. К. (1990): Распределение иммунореактивного IFNα в фиксированных формалином парафиновых
нормальных тканях плода и младенца. Иммунология, 71,
230–235.
6. KHAN NU, PULFORD KA, FARGUHARSON MA, HOWAT-
SON A., STEWART C., JACKSON R., MCNICOL AM и FOULIS
AK (1989): Распределение иммунореактивного IFNα в норме
mal тканей человека. Иммунология, 66, 201–206.
7. OCHSENBEIN A. и ZINKERNAGEL R.M. (2000): Природные антитела против
и комплемент связывают врожденный и приобретенный иммунитет.
Immunol. Сегодня, 12, 624–630.
8. ОРЗЕЧОВСКАЯ Б.и BŁACH-OLSZEWSKA Z. (1996): Получение
чувствительности к инфицированию вирусом везикулярного стоматита
резидентных перитонеальных клеток мышей во время культивирования in vitro. Arch.
Immunol. Ther. Опыт, 44, 325–328.
9. ПАРАДОВСКАЯ Э., БЛАХ-ОЛЬШЕВСКАЯ З., СЕНДЕР Ю. и
ЯРОШ В. (1996): Противовирусный неспецифический иммунитет. Возможная
роль эндогенного фактора некроза опухоли и интерферонов. J. In-
terferon Cytokines Res., 16, 941–947.
10. PLAEGER-MARSHALL S., ANK BJ, ALTENBURGER KM,
PIZER LI, JOHNSTON RB and STIEHM ER (1989): Реплика
вируса простого герпеса в моноцитах крови и плацентарных
макрофагах новорожденных человека . Педиатр. Res., 26, 135–139.
11. РАМШАУ И. А., РАМСАЙ А. Дж., КАРУПИАШ Г., РОЛЬФ М. С.,
МАХАЛИНГАМ С. и РУБИ Дж. К. (1997): Цитокины и иммунитет
к вирусным инфекциям.Иммунол. Rev., 159, 119–135.
12. СИНГ И. П. и БАРОН С. (2000): Врожденная защита от вира —
миа. Rev. Med. Virol., 10, 395–403.
13. SIEGAL FP, KADOWAKI N., SHODELL M., FITZERALD-BOCARS-
LY PA, SHAH K., HO S., ANTONENKO S. and LIU YJ (1999):
Природа основного типа 1 интерферон-продуцирующих клеток в крови человека
. Наука, 284, 1835–1837.
14. ZACZYN
´
SKA E. и BACH-OLSZEWSKA Z.(2001): Эффект cy-
клоспорина А на неспецифический врожденный противовирусный иммунитет мышей
. Arch. Иммунол. Ther. Опыт, 49 (приложение 1), S53 – S57.
15. ZACZYN
´
SKA E., BŁACH-OLSZEWSKA Z. and GEJDEL E. (1995):
Производство цитокинов с противовирусной активностью эндотелиальными клетками
. J. Interferon Cytokine Res., 15, 811–814.
Получено в январе 2002 г.
Принято в июле 2002 г.
Пути Jak-STAT и активация транскрипции в ответ на IFN и другие внеклеточные сигнальные белки на JSTOR
AbstractБлагодаря изучению активации транскрипции в ответ на интерферон α (IFN-α) и интерферон γ (IFN-γ), был обнаружен ранее нераспознанный путь прямой передачи сигнала в ядро: взаимодействие IFN-рецептора на поверхности клетки приводит к к активации киназ семейства Jak, которые затем фосфорилируют субстратные белки, называемые STAT (преобразователи сигналов и активаторы транскрипции).Фосфорилированные белки STAT перемещаются в ядро, связываются со специфическими элементами ДНК и осуществляют прямую транскрипцию. Распознавание молекул, участвующих в путях IFN-α и IFN-γ, привело к открытию того, что существует ряд членов семейства STAT и что другие полипептидные лиганды также используют молекулы Jak-STAT для передачи сигнала.
Информация о журналеScience, основанный Томасом А. Эдисоном в 1880 году и изданный AAAS, сегодня является крупнейшим в мире общенаучным журналом по тиражу.Издается 51 раз в год, журнал Science известен своими высоко цитируемыми, рецензируемыми научными работами, своей особой силой в дисциплинах наук о жизни и отмеченным наградами освещением последних научных новостей. Интернет-издание включает в себя не только полный текст текущих выпусков, но и научные архивы, относящиеся к первому изданию Эдисона в 1880 году. В журнале Science Careers, в печатном и в Интернете, публикуются соответствующие статьи о карьере, публикуемые еженедельно, тысячи объявлений о вакансиях обновляются несколько раз в неделю. неделя и другие услуги, связанные с карьерой.В интерактивном научном мультимедийном центре представлены научные подкасты, изображения и слайд-шоу, видео, семинары и другие интерактивные функции. Для получения дополнительной информации посетите www.sciencemag.org.
Информация для издателейAAAS, основанная в 1848 году, превратилась в крупнейшее в мире междисциплинарное научное общество, насчитывающее почти 130 000 членов и подписчиков. Миссия «продвигать науку, технику и инновации во всем мире на благо всех людей» вывела организацию на передний план национальных и международных инициатив.Глобальные усилия включают программы и партнерства по всему миру, от Азии до Европы и Африки, а также обширную работу в области прав человека с использованием геопространственных технологий для подтверждения нарушений. Программы по науке и политике включают в себя крупный ежегодный форум по политике в области науки и технологий, стипендии в рамках политики в области науки и технологий в Конгрессе США и правительственных агентствах, а также отслеживание финансирования США исследований в области НИОКР. Инициативы в области естественнонаучного образования заложили основу для обучения на основе стандартов и предоставляют учителям инструменты поддержки в Интернете.Мероприятия по привлечению общественности создают открытый диалог с учеными по таким социальным вопросам, как глобальное изменение климата. AAAS также выступает в качестве зонтичной организации для федерации, состоящей из более чем 270 аффилированных научных групп. Расширенная серия веб-сайтов включает в себя исчерпывающие ресурсы по развитию карьеры. Для получения дополнительной информации посетите www.aaas.org.
Аутоиммунитет и вирусный иммунитет при болезни Аддисона
Аннотация
Аутоиммунная болезнь Аддисона (AAD) вызывается иммунологическим разрушением клеток коры надпочечников, продуцирующих стероиды.В развитии болезни участвуют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды, и хотя многочисленные исследования выявили несколько генов, связанных с заболеванием, гораздо меньше известно о возможных факторах окружающей среды и роли, которую играет сама ткань надпочечников. При изучении хорошо зарекомендовавшей себя линии клеток карциномы надпочечников NCI-h395R в качестве модели коры надпочечников было показано, что клетки надпочечников реагируют на факторы окружающей среды в виде индуцированных вирусом интерферонов I и III типа (IFN), усиливая продукцию хемокинов и путем активации MHC класса I и тканеспецифического фермента 21-гидроксилазы (21OH).Это может быть важным признаком деструкции ткани надпочечника, опосредованной Т-клетками, привлекая потенциально 21OH-специфичные аутореактивные Т-клетки в ткань. Кроме того, было показано, что те же IFN оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки коры надпочечников. На большом клиническом материале мы обнаружили, что пациенты с AAD имеют повышенные уровни хемокинов CXCL10 и CXCL9 в их сыворотках, в то время как продуцирование значительно более низких уровней тех же хемокинов после стимуляции PBMC IFN типа I и II и лиганда TLR3 поли (I : C).Это также имеет место при исследовании относительной экспрессии мРНК выбранных генов, стимулированных IFN (ISG), после стимуляции IFN или поли (I: C). Цитомегаловирус (ЦМВ) вовлечен в развитие аутоиммунных заболеваний, включая ААД. Тем не менее, мы обнаружили, что пациенты с ААД в целом имеют нормальный гуморальный и клеточный иммунитет к ЦМВ без различий в специфических ответах CD8 + Т-клеток. Однако было обнаружено, что у пациентов с ААД уровень общих циркулирующих CD8 + Т-лимфоцитов значительно ниже.Хотя ЦМВ-инфекции, по-видимому, не связаны с развитием болезни ААД в целом, у отдельных пациентов наблюдались признаки, поддерживающие ЦМВ как возможного виновника. У одного пациента были серологические признаки, указывающие на реактивацию ЦМВ-инфекции, при чрезвычайно низком уровне ЦМВ-специфических CD8 + Т-клеток. Эта же пациентка также участвовала в исследовании хемокинов, где у нее была низкая продукция хемокинов после стимулов IFN в дополнение к повышенной регуляции трех ISG в ее периферической крови. Интересно, что у дочери этого пациента также была ААД и, несмотря на то, что она была анти-CMV IgG-положительной, практически не было CMV-специфических CD8 + Т-клеток.Эти данные свидетельствуют о том, что наследственный иммунологический фенотип может повышать предрасположенность людей к развитию ААД, но также снижать их способность контролировать вирусные инфекции. В совокупности работы, включенные в эту диссертацию, обеспечивают важное понимание развития AAD. Мы показали, используя клетки надпочечников, что кора надпочечников может играть определенную роль в собственном разрушении в ответ на интерфероны, индуцированные вирусами. Кроме того, несмотря на нормальный клеточный и гуморальный иммунитет к общему вирусу CMV, врожденная иммунная система пациентов с AAD, по-видимому, не функционирует оптимально.Таким образом, для отдельных пациентов инфекция ЦМВ может быть ускоряющим событием в развитии болезни.
С деталями
Документ I: A. Hellesen, K. Edvardsen, L. Breivik, ES Husebye и E. Bratland (2014) Влияние интерферонов типов I и III на клетки надпочечников и его возможные последствия для аутоиммунной болезни Аддисона. Клиническая и экспериментальная иммунология, июнь 2014 г. 176 (3): 351-362. Эта статья недоступна в BORA. Опубликованная версия доступна по адресу: http: //dx.doi.org / 10.1111 / cei.12291Документ II: К. Эдвардсен, Т. Бьонесой, А. Хеллесен, Л. Брейвик, М. Бакке, Э. С. Хусебай и Э. Братланд (2015) Клетки периферической крови пациентов с аутоиммунной болезнью Аддисона плохо реагируют на интерфероны in vitro, несмотря на повышенные уровни в сыворотке крови интерферон-индуцируемых хемокинов. Журнал исследований интерферонов и цитокинов, 2015 15 мая. [Epub до печати]. Статья доступна по адресу: http://hdl.handle.net/1956/10855
Paper III: K. Edvardsen, A. Hellesen, E.С. Хусебай и Э. Братланд (2015) Анализ клеточного и гуморального иммунного ответа против цитомегаловируса у пациентов с аутоиммунной болезнью Аддисона. Рукопись. Статья недоступна в BORA.
Авторские права
Авторские права автора. Все права защищены.26,2 8 Образец заполнения. Когда «упрощенец» не может сообщить IFX о прекращении деятельности
Налоговая декларация для налогоплательщиков, применяющих упрощенную систему налогообложения, — это документ, который они должны предоставлять за каждый календарный год.Рассмотрим варианты его заполнения для разных условий заявки УКНО.
Условия поставки и общие правила заполнения
Форма КНД 1152017 (Бланк 2019) должна быть предоставлена в налоговый орган организациями до 31 марта после сдачи отчетности (в 2019 году — до 01.04.2019), ИП — до 30 апреля.
Существует ли новая форма КНД 1152017 2019 года? Нет, эта форма применяется с 2016 года и состоит из титульного листа и шести разделов: 1.1, 1.2, 2.1.1, 2.1.2, 2.2 и 3.
Общие правила заполнения следующие:
- стоимостные показатели заполняются полностью в рублях с учетом того, что стоимость менее 50 копеек не учитывается, а более 50 копеек — округляется до рубля;
- текстовые, числовые, кодовые индикаторы заполняются слева направо, начиная с первого (левого) знакомства;
- при отсутствии индикатора во всех ознакомительных полях проставляется прямая линия.
Порядок заполнения по объекту «Доходы за вычетом расходов»
Титульный лист заполнен, разделы 2.2 и 1.2. Раздел 3 заполняется в случае получения благотворительной помощи или целевого финансирования в налоговом периоде.
Сначала заполняем Раздел 2.2, в котором проставляются суммы полученного дохода за каждый отчетный (квартал, полугодие, 9 месяцев) и налоговые периоды по строкам 210-213, а в строках 220-223 для одинаковые периоды расходов.
Строка 230 заполняется при убытках прошлых периодов.
Далее в строках 240-243 мы показываем налоговую базу как разницу между показателями строк 210-213 и 220-223 за соответствующие периоды. Исключение составляет строка 243: в ней из ст. 213 вынимает индикатор ст. 230. Если при этом в любой из строк 240-243 мы получаем отрицательный показатель, то есть выручку за период с меньшими расходами, мы ставим фиктивную, так как в этом периоде был получен убыток. Убытки заявлены в строках 250-253.
Строки 260–263 содержат информацию о размере ставок.Обычно это 15%, но законодательством предмета может быть снижено до 5%.
Следующие нумерации — это строки 270-273. Они указывают авансы к оплате как произведение строк 240–243 на строки 260–263. Изобразительное искусство. 280 предназначен для показателя минимального налога, рассчитанного как деление на 100 показателей из ст. 213.
В ст. 280 указывает сумму, исчисленную за налоговый период минимального налога. Его значение определяется как частное от деления на 100 показателей, приведенных в ст.213.
Раздел 1.2 содержит меньше строк:
- в ст. 010 заполняется значением OCTMO, которое можно найти или на сайте FTS;
- 020, 040, 070 — информация об авансах за каждый отчетный период. Оценил этот показатель ст. 270 за 1 кв. М. — исправить в ст. 020; Разница между строками 271 и 270 в первой половине года записана в ст. 040; Ряды 272 и 271 за 9 месяцев. Отразить в ст. 070. В то же время, если через пол или 9 месяцев.(Ст. 271 и 272) Показатели получаются меньше, чем в предыдущие периоды (ст. 270 и 271 соответственно), вместо 040 и 070 заполняются ст. 050 и 080.
Последний этап — 100, 110 или 120 строк. Суть такова, что если по итогам года получен обычный налог, в ячейку строки ставим сумму 100, если минимум 120. в ст. 110 Есть разница между рассчитанным налогом, если он меньше авансов и авансов.Эта сумма может быть возвращена на расчетный счет или счет.
Порядок заполнения на Объекте «Доходы»
Титульный лист заполнен, разделы 2.1.1 (со знаком «1» в ст. 102) и 1.1. Раздел 2.1.2 заполняется, если вы оплачиваете торговый сбор. Раздел 3 заполняется в случае получения благотворительной помощи или целевого финансирования в налоговом периоде.
Раздел 2.1.1, показать в строках:
- 110-113 — выручка за 1 кв. М., Полугодие, 9 месяцев, год;
- 120-123 — ставка от 0 до 6%;
- 130-133 — Денежные средства, начисленные из указанного дохода как результат показателей из ст.110-113 по ст. 120-123;
- 140-143 заполняются суммы страховых взносов, значения которых составляют 1/2 показателей строк 130-133.
В разделе 1.1 заполните ОКТММО и суммы авансов к выплате или до уменьшения в отчетных периодах и году.
ИП, не производящих выплаты физическим лицам (знак «2» в ст. 102), заполните строки 140–143 о размере фиксированной выплаты взносов.Ограничений по таким выплатам нет не в размере 50% исчисленного налога, а в размере суммы исчисленного налога (авансов), указанной в строках 130-133. То есть индикаторы в строках 140–143 больше не могут быть индикаторами строк 130–133.
Нулевая декларация
Если предприниматель у усно не вел свою деятельность, он все равно обязан подать декларацию со всеми разделами. При этом, если такой предприниматель применяет объект «Доходы» и платит фиксированный платеж в части страховых взносов, такой платеж в разделе 2.1.1 нулевое объявление Он не отражает. Обоснование: в декларациях не отражаются взносы в сумме, превышающей сумму рассчитанного налога, и в ней нулевой доход также равен 0.
В 2018 году та же форма декларации на УСН, что и в предыдущем году (штрих-код титульного листа 0301017), что и в предыдущем году. В этой статье мы рассмотрим образец заполнения декларации по USN на 2017 год (форма CBD 1152017).
Форма декларации
Бланк налоговой декларации по УСН, действующий в 2018 году, утвержденный приказом ФНС России от 26.02.2016 № MMB-7-3 / [Email Protected] Налоговая декларация по упрощенной системе налогообложения Налоги — единственная налоговая отчетность, которую плательщики сдают. упрощенный налог. При этом, несмотря на разные объекты налогообложения (прибыль или прибыль за вычетом затрат), годовая отчетность выдается одна и та же, только листы заполняются по-разному.
Бланк налоговой декларации на HSN за 2017 год отличается от предыдущей формы другим штрих-кодом на титульном листе (0301 2017 вместо 0301 0013) и новыми полями для внесения данных об оплате торговли.
Обратите внимание: если вы заполняете декларацию по упрощенной системе налогообложения по неактивной форме, то отчетность будет считаться не заявленной! За подобное нарушение налоговой инспекцией не только налагается штраф, но может быть заблокирован расчетный счет ИП или ООО.
Сроки сдачи отчетности
- организации — не позднее 31 марта 2018 года, но в этом году в связи с этой датой в выходной день срок сдачи переносится на следующий рабочий день, т.е.е. 2 апреля 2018 г .;
- индивидуальных предпринимателя — не позднее 30 апреля 2018 года.
Если в течение 2018 г. Организация или ИП добровольно прекратят деятельность по УСН, то помимо отчетов за 2017 г. необходимо сдать Декларацию о затраченном времени. Срок доставки в этом случае — не позднее 25 числа следующего месяца после прекращения деятельности.
При потере права на упрощенный режим из-за несоблюдения требований (превышено количество сотрудников или лимит дохода, началось нерешенное направление деятельности, открыт филиал, компания увеличилась доля участника юридического лица и др.) сдать декларацию не позднее 25-го месяца, следующего за кварталом утраты права на УСН.
Общие правила заполнения
Порядок заполнения декларации установлен Приложением № 3 к приказу N MMB-7-3 / [Email Protected] Это обязательные требования, которые необходимо соблюдать, в противном случае при получении отчет откажусь. Среди них:
- Текстовые поля формы заполняются прописными печатными символами;
- Все значения стоимостных показателей указаны в полных рублях по правилам округления;
- В каждом поле указывается только один индикатор, кроме даты и налоговых ставок.Для указания даты используются три поля: день (два знакомства), месяц (два знакомства) и год (четыре знакомства), разделенные знаком «». В качестве индикатора налоговой ставки используйте два поля, разделенных знаком «.»;
- При ручном заполнении поля с отсутствующим индикатором ставится пустышка;
- Данные нанесены чернилами черным, пурпурным или синим цветом;
- Исправление ошибок не допускается, тренировки, пересечение;
- Допускается только односторонняя печать документа;
- Страницы нельзя скреплять или пришивать;
- Страницы имеют сквозные номера, начиная с титульного листа, нумеруются только заполненные страницы;
- Если используется компьютер, то это облегчает заполнение отчетности, но нужно учитывать, что разрешен только шрифт Courier New 16-18 пунктов.Числовые индикаторы в этом случае выравниваются по последнему правому знакомому, стыковка в пустых ячейках необязательна.
Необходимые коды (налоговый период, Представления, формы реорганизации, способ представления, имущество, полученное в рамках целевого финансирования) указываются в тексте. Если в вашем случае коды не соответствуют нашему примеру заполнения, то их необходимо выбрать из первоисточника.
Пример заполнения декларации
Рассмотрим на примере, как формируется декларация IP на USN в 2018 году, в которой велась деятельность без работников.Уточним данные для ИП без сотрудников в таблице в рублях с растущим результатом, как того требует инструкция по заполнению. Необходимо рассчитать суммы налога, уплаченные в связи с использованием УСН.
Для ИП без работников есть возможность уменьшить рассчитанные полностью рассчитанные на всю сумму взносов, чем предприниматель и воспользовался. Как видно из таблицы, за первый квартал и половину аванса тарелки полностью уменьшены до суммы уплаченных взносов.
По сумме девяти месяцев, т.е. в период с 1 по 25 октября предприниматель уплатил еще 3650 рублей страховых взносов. Поскольку предоплата оказалась больше этой суммы, было опубликовано 9663 рубля. В декабре завершена оставшаяся часть фиксированных взносов в размере 1913 рублей. По итогам 2017 года необходимо уплатить еще один налог в размере 11736 рублей, а также дополнительный взнос в размере 1% с доходов свыше 300000 рублей, которые предприниматель решил уплатить до 1 июля 2018 года.
Предприниматели, у которых есть работники, а также организации, получающие доходы УСН, тоже могут уменьшить исчисленные авансовые платежи и налог на сумму уплаченных взносов для индивидуальных предпринимателей и работников, но уплата налога может быть уменьшена только до 50% . Так, из нашего примера, если бы у него были работники, нельзя было бы полностью сократить авансовые платежи за счет взносов, поэтому в декларации были отражены другие цифры.
24 декабря 2013 г.
Приветствую вас, коллеги-самозанятые граждане, в своем блоге! Некоторое время назад мне, а сейчас нужно вести отчетность и платить все налоги, установленные законом.
Одним из основных, и даже можно сказать, основных документов, которые ИП должен подавать, является налоговая декларация. Его необходимо подать не позднее 30 апреля. Для ООО Срок сдачи — последний день марта. И эти сроки лучше не нарушать.
Часто на форумах можно прочитать тип:
IP зарегистрировал 2 года назад и забыл. Деятельность не вел, доход не получал, фиксированные взносы не платили, декларацию не давали.
Столь легкомысленное отношение грозит забывчивым предпринимателям различными санкциями.
Во-первых, за каждую просроченную декларацию, которую вы должны были подать, но не подали, вам придется заплатить штраф в размере 1000 рублей.
Во-вторых, с этого года налоговая служба передает в Пенсионный фонд данные о доходах. Эти данные он берет из налоговой декларации, которую вы подаете в установленный срок. Но если ИП не представит отчетность до 30 апреля, то соответственно налоговой будет нечего отправлять в ПФР. И в этой ситуации закон теперь позволяет пенсионному фонду взыскать с вас размер фиксированных страховых взносов в восьмикратном размере! А это более 140 тысяч рублей!
Плюс к этому добавляются штрафы и пени.В результате сумма, которую предприниматель должен направить на накопительную и страховую часть пенсии и в ФОМС, вырастет до весьма внушительных размеров. И если должник не предпримет никаких действий по погашению этой задолженности, то сотрудники ПФР «гонятся» в должнике судебных приставов.
В общем, с этого года все стало очень серьезно и лучше не забывать о своевременной подаче налоговой декларации.
В-третьих, систематическое нарушение сроков отчетности, естественно, не очень нравится ФНС И на счет столь недисциплинированного ИП могут появиться разные подозрения.Следствие этого может быть внесено в список проверок.
В целом соблюдение сроков подачи деклараций сэкономит вам миллионы нервных клеток и сотни тысяч рублей. Надеюсь, теперь тоже понимаю, что с подачей декларации в налоговую лучше не тянуть. Теперь посмотрим, как правильно его залить.
Как заполнить форму КНД 1152017.
Итак, вы — ИП, который выбрал выручку Usn (6%) или доход за вычетом затрат (15%).Мы должны предоставлять отчетность в форме CBD 1152017.
Заполнить эту налоговую декларацию Вы можете как самостоятельно, так и через различные онлайн-сервисы и программы. Вы можете поручить это дело и знакомому бухгалтеру. Однако все настолько просто, что вы сможете справиться с этим самостоятельно.
Итак, на данный момент существует несколько полезных сервисов, которые значительно упрощают жизнь предпринимателям и бухгалтерам. К ним относятся онлайн-бухгалтерия «Мои финансы», «Acclagteria.Conturia», «Мой бизнес» и др. После регистрации и оплаты подходящего для вас тарифа вы можете автоматически формировать отчетность (для этого вам нужно будет заполнить в специальной форме все необходимое данные — доходы, расходы и прочее).Тогда сама услуга — это декларация для вас. Вы можете распечатать его или отправить через Интернет, используя бухгалтерский онлайн-интерфейс. Правда, за отправку по электронным каналам связи могут взиматься дополнительные деньги.
Есть еще замечательная программа «Налогоплательщик Юл», которую вы можете скачать на официальном сайте ФГУП ГНИВЦ ФНС РФ (http://www.gnivc.ru/software/free_software/software_ul_fl/taxpayer_ul/). Эта программа постоянно обновляется и учитывает все последние изменения законодательства, касающиеся налоговой отчетности.Поэтому важно использовать программы последней версии. О том, как им пользоваться, я расскажу в следующих статьях. Кому интересно — подписывайтесь на обновления.
Но даже если вы привыкли заполнять декларацию на автоматах USN, то вам не помешает увидеть образец декларации, чтобы не ошибиться.
Так выглядит первая страница KND 1152017 (щелкните по ней, чтобы увеличить):
В столбце «Гостиница» напишите свой индивидуальный налоговый номер.
Если вы подаете декларацию впервые, значит, у вас еще нет корректировок, поэтому поставьте «0» в соответствующее поле:
Но если ваша налоговая не приняла декларацию по каким-то причинам, то вы должны указать «1», если вы применяете исправленную отчетность в первый раз, или цифру «2», если во второй и т. Д.
Код налогового периода может быть 34 или 50. Если вы даете УСН за полный год, поставьте «34». Если вы прекратили деятельность, то «50».
Очень часто ИП ошибаются при заполнении отчетного года. Вы должны указать тот год, за который вы находитесь, в этой декларации.
Код налогового автора — это 4 цифры, которые присваиваются вашей местной налоговой инспекции, где вы, собственно, и будете предоставлять отчетность. Вы можете узнать этот код в уведомлении о том, что вам выдано Свидетельство о государственной регистрации ИП.
В поле «По месту учета» предпринимателям необходимо указать число «120». А если объектом налогообложения является организация, то «210».
Ниже укажите свое имя. Еще ниже укажите свой код ОКВЭД. Если вы забыли код своего основного занятия, то вы можете увидеть его в списке записи Eagle. Этот лист формата А4 вам нужно было оформить в ФНС после регистрации ИП:
В соответствующих полях оставьте свой номер телефона и количество страниц данной декларации, как показано на образце выше.
В левой нижней части первой страницы налоговой декларации необходимо указать, кто ее обслуживает — вы или ваш представитель. Если сборщик посещает лично, IP, то ставим «1», если докладчик прислал, то «2»:
Внизу страницы дата декларации и подпись. Все. Больше на первом листе ничего не надо.
Образец второго листа — раздел 1.
Прежде всего вас попросят указать выбранный вами объект налогообложения.Если вы работаете по USN 6% (доход облагается налогом), отметьте «1». Если ставка Укей 15% (доход минус расходы), то напишите «2».
Код ОКАТО — это номер территориальной единицы Российской Федерации, в которой находится местная налоговая инспекция. Вы можете узнать его, позвонив в свою ИФНС или в документах, которые вам выдали после регистрации ИП.
Код бюджетной классификации Для записи в строке 030, представляет собой комбинацию нескольких цифр. Они могут постоянно меняться, но сегодня CBC для IP на USN выглядит следующим образом:
Для ставок 6% (доход): 18210501011011000110;
Для ставок 15% (доходы-расходы): 18210501021011000110.
В строчке 030, 040, 050 укажите свои авансовые платежи за первый квартал, шесть месяцев (полугодие) и девять месяцев отчетного года соответственно:
Рассчитываются значения в стоках 060 и 070 по формулам, указанным в виде:
Как видим, для их заполнения нужно рассчитать несколько строк из раздела 3.
Раздел заполнения разделов 2.
Строка 201. В нем указываем ставку налога:
В строчке 210 вы указываете сумму дохода, подлежащую налогообложению.
Следующая строка (220) заполнена только теми IP-адресами, которые работают в системе «Доходы-Затраты» в системе USN. Стежок 230 также заполняется ими. То есть у тех предпринимателей, которые работают по упрощенной схеме 6% (доход), эти две строчки не заполняются.
Элемент 240 — налоговая база. То есть с записанной здесь суммы вы и вы должны заплатить налог. Для тех, кто «сидит» на налоговой базе USN 6%, равняется цифре из параграфа 210.
Для тех, кто работает по системе «Доход — Потребление», необходимо вычесть (220) и убыток (230) от дохода (210).Полученное количество и база налогообложения. Если у вас число меньше нуля, вам не нужно писать его в поле 240.
Поле 250 (сумма убытка) рассчитывается по формуле:
Теперь, когда мы произвели все необходимые расчеты, мы можем рассчитать сумму налога (стр. 260):
Также те IP, которые в п. 001 поставьте цифру «2», вычислите значение для страницы 270:
А те предприниматели, которые в п. 001 отметили «1», указывают размер уплаченных страховых взносов:
На эту сумму вы можете уменьшить налог, который будете платить за отчетный период.
Итак, мы заполнили налоговую декларацию! Надеюсь, все очень подробно и понятно объяснил. Как видите, здесь нет ничего сложного.
Теперь осталось пройти вовремя. Вы можете сделать это лично, отправить через Интернет или через представителя.
Я расскажу об этом в следующих статьях.
Напоследок хочу пожелать успехов в вашем деле! Большой доход!
С уважением, Павел.
После окончания налогового периода, то есть каждого календарного года, индивидуальным предпринимателям и ООО, работающим по упрощенной системе налогообложения, необходимо подавать декларацию Усн.Форму на КНД 1152017 вы можете бесплатно скачать на нашем сайте. В статье мы расскажем о том, как заполнить декларацию.
1152017 Бланк, необходимо заполнить, даже если организация не вела фактическую деятельность, то есть необходимо будет пройти нулевую декларацию. Если IP решит закрыть, то USN все равно нужно пройти, только во время фактических работ, даже если год не завершен.
Многие бухгалтеры для сдачи декларации пользуются специализированными сервисами и программами.Обратите внимание, что в 2015 году необходимо сдать декларацию по форме CBD 1152017 за 2014 год.
Актуальная версия бланка на бланк КНД 1152017, бесплатно скачать вы можете дальше.
Декларацию необходимо сдавать один раз в год, по окончании отчетного периода. Если ваша компания работает по USN, то квартальная отчетность не предоставляется. Но каждый квартал нужно платить авансовые платежи. Срок поставки — 30 апреля следующего года, если вы ИП, и 31 год, если у вас ООО.
Форма CBD 1152017 Пустая
Форма CBD 1152017, Пустая декларация USN. За несвоевременное предоставление отчетности по компании налагается штраф в размере одной тысячи рублей при уплате налогов и пяти процентов от суммы налога при непредставлении отчетности и неуплате налога за каждый месяц просрочки. в декларации. Но штраф не может превышать тридцати процентов суммы налога и не может быть менее тысячи рублей.
Форма CBD 1152017, форма предоставляется по месту регистрации.Для ООО П. Юридический адрес, для ИП по месту Регистрация
Форма CBD 1152017, форма может быть подана несколькими способами — в двух экземплярах на бумаге, как лично, так и с помощью представителя. Две копии нужны, чтобы одна оставалась в налоговом органе, а вторая должна была вернуть маржу при получении.
Важно сохранить вторую копию декларации, поскольку она будет служить доказательством того, что форма CBD 1152017 была передана с течением времени.
Налогоплательщик также может сдать отчетность по почте. В этом случае нужно отправить декларацию с описанием, в котором будет указано описание вложения, также необходимого для сохранения чека. Дата в сообщении почтового отделения будет считаться отчетной датой.
Другой вариант отчетности — онлайн. Сделать это можно на официальном сайте ФНС.
Если вашу отчетность дает представитель, то вам необходимо оформить доверенность.ИП — нотариально заверенная, а доверенность ООО оформляется в произвольной письменной форме с печатью и подписью директора организации.
При передаче отчетов на бумажных носителях ФНС обязана дублировать 1152017 на дубликат и на электронный носитель — флешку или диск либо записать штрих-код на BD.
Такие требования налогового органа не обоснованы каким-либо федеральным законом, но несоблюдение требований может привести к невозможности своевременной отчетности.
Форма 1152017 на 2014 год — Правила заполнения
При заполнении декларации фактически оплачивается не сумма, а правильное значение налога, который должен быть уплачен. По страховым взносам ситуация обратная — нужно указывать реальные суммы.
В форме 1152017 на 2014 год пени и штрафы также не указываются, а USN 15% и USN 6% — это два разных раздела — первый и второй.
Плательщики «доходов» должны заполнить титульный лист декларации, а также разделы — 1.1, 2.1, 3. Плательщикам категории «Доходы за вычетом расходов» необходимо заполнить — титульный лист, разделы — 1.2., 2.2., 3.
Обратите внимание, что третий раздел следует заполнять только в том случае, если организация или ИП получили имущество, работы или услуги в рамках благотворительности, целевые поступления.
Все суммы в декларации должны быть прописаны целыми числами, это следует математическим правилам округления. И сначала проще заполнить второй раздел, а потом первый.
Чтобы не путать цифры и индикаторы, декларацию нужно заполнять, начиная с первой ячейки слева, если не для всех ячеек есть данные или сумма равна нулю — док является строкой.
При доставке печатаются только заполненные листы, они должны быть пронумерованы первыми. Дата и подпись в первом разделе должны быть такими же, как на титульном листе. Печать производится исключительно на титульном листе по обозначению сайта — М.П. Декларацию не следует сшивать или скреплять степлером, лучше всего воспользоваться обычными канцелярскими зажимами.
Blank Kind 1152017 — Отсутствие декларации
При прохождении нулевой декларации бланк вида 1152017 заполняется следующим образом — титульный лист оформляется в обычном режиме.В разделе 1.1. Строки заполняются — 010, 030, 060, 090. Раздел 2.1. Набиваем строку 102.
«Выручка за вычетом затрат» заполняется следующим образом — в разделе 1.2. Ряды — 010, 030, 060, 090. Раздел 2.2. Заполните ряды с 260 по 263.
Титульный лист заполняется в обычном порядке.
Плательщику, чтобы перестать быть в USN, недостаточно просто перестать платить налог и сдавать отчеты. Важно вовремя уведомить об этом фискальный орган, потому что в противном случае налоговые органы не узнают, что UPN больше не применяется, и они не обязаны идентифицировать этот факт.
Это правило не действует в случаях:
- прекращение коммерческой деятельности ИП и снятие ее с учета;
- ликвидация юридического лица.
В этих случаях происходит автоматическая потеря статуса лица, подавшего заявку на спец. Уведомления в такой ситуации не требуются.
Если деятельность по УСН не проводилась не по причинам ликвидации или снятия с учета, плательщик должен в течение 15 дней со дня ее окончания направить в налоговые органы заполненную форму №26.2-8 (п. 8 ст. 346.13 Налогового кодекса РФ). В нем должна быть указана дата завершения работ по УСН.
Форму 26.2-8 и образец ее заполнения можно скачать на нашем сайте.
Не знаете своих прав?
Как уведомить налоговые органы об отказе в УСН в 2018 году?
Каждый плательщик вправе добровольно решить, пользоваться ли ему той или иной специальной услугой. Не стал исключением и УСН. Порядок уведомления об отказе в УСН в 2018 году не изменился по сравнению с предыдущим периодом.
Если плательщик, применяющий особый режим, со следующего года планирует перейти вместо УСН на другой специальный или общий режим уплаты налогов, то он должен отказаться от упрощения. Для этого необходимо уведомить инспекторов путем подачи уведомлений по форме № 26.2-3 до 15 января года, в котором планируется переход на другой режим (п. 6 ст. 346.13 Налогового кодекса РФ). Федерация). Он не имеет права препятствовать такому переходному налогоплательщику.
Форма 26.2-3 и образец его заполнения можно скачать на нашем сайте.
***
Необходимо вовремя уведомить налоговые органы по предоставленной форме:
- деятельность, для которой использовался USN, прекращена;
- плательщик переходит из USN в другой режим.
В первом случае срок уведомления составляет 15 дней с соответствующей датой окончания. Во втором случае налоговые органы должны быть уведомлены до 15 января года, в котором был осуществлен переход на другой режим.
Интерфероны — первая линия защиты от вирусных инфекций
Интерфероны (IFN) — это низкомолекулярные белки, принадлежащие к классу гликопротеинов, известных как цитокины. IFN являются частью неспецифической иммунной системы и являются важной первой линией защиты от вирусных инфекций. Они высвобождаются клетками-хозяевами в ответ на присутствие патогенов, таких как вирусы, бактерии, паразиты или опухолевые клетки.
IFNимеют и другие функции: они активируют иммунные клетки, такие как естественные клетки-киллеры и макрофаги; они увеличивают распознавание инфекции или опухолевых клеток за счет активации презентации антигена Т-лимфоцитам; и они увеличивают способность неинфицированных клеток-хозяев противостоять новому заражению вирусом.Симптомы хозяина, такие как боли в мышцах и лихорадка, связаны с выработкой интерферонов во время инфекции.
Интерфероны также важны в лекарственной терапии многих заболеваний, затрагивающих иммунную систему, при этом проводятся обширные исследования их использования для лечения таких заболеваний, как рассеянный склероз (РС) и гепатит. Механизм действия интерферонов сложен и прогресс медицины, и наше понимание роли интерферонов окажет существенное влияние на то, как заболевания будут лечиться в будущем.
Классификация IFN
IFN классифицируются как типы I, II или III на основе распознавания рецепторного комплекса и структуры белка.
Рис.1: Структура IFNgamma
IFN типа I млекопитающих состоят из более чем девяти различных классов, которые включают IFN-α, IFN-β, IFN-δ, IFN-ε, IFN-κ, IFN-ω, IFN-υ, IFN-τ и IFN-ζ. . В то время как IFN-α, IFN-β, IFN-ε, IFN-κ, IFN-ω и IFN-υ обнаруживаются у людей, IFN-δ, IFN-τ и IFN-ζ нет. Эти IFN связываются с рецептором типа I, который состоит из двух цепей, обычно обозначаемых как IFNAR1 и IFNAR2.IFN типа I обычно продуцируются макрофагами, нейтрофилами, дендритными клетками и другими соматическими клетками в ответ на многие вирусы и некоторые патогены.
IFN типа II у человека ограничен одним геном IFN-γ. Этот IFN связывается с рецептором типа II, состоящим из цепей IFNGR1 (IFN-γR1) и IFNGR2 (IFN-γR2). IFN-γ продуцируется клетками иммунной системы, такими как Т-клетки и NK-клетки. IFN-γ гликозилирован в клетках млекопитающих и функционирует как гомодимер. В массе IFN-α и IFN-β проявляют более сильную противовирусную активность, чем IFN-γ.
IFN типа III [IFN-λ1 (IL-29), IFN-λ2 (IL-28A) и IFN-λ3 (IL-28B)] представляют собой недавно идентифицированные лиганды цитокиновых рецепторов класса II, которые отдаленно родственны членам семейство IL-10 (идентичность аминокислотной последовательности 11-13%) и семейство IFN типа I (идентичность аминокислотной последовательности 15-19%).
PBL Assay Sciences — ведущий производитель интерферонов
Фиг. 2: Активность человеческого IFN лямбда 2 (09311720-1) в анализе защиты от цитопатического эффекта A549 / EMCV; ED50 ~ 1U / мл.
Основан доктором Сиднеем Песткой, известным как «отец интерферона» за его основополагающую работу по интерферону, положившую начало тому, что сегодня является рынком стоимостью 6 миллиардов долларов, направленным на терапию гепатита, рассеянного склероза, рака и других заболеваний. При других заболеваниях PBL Assay Sciences предлагает широкий спектр интерферонов разных видов и классов, включая несколько подтипов IFN-альфа и IFN-бета.
Чтобы получить полный обзор этих высокоактивных интерферонов, взгляните на список доступных IFN.
Совсем недавно стал доступен набор лямбда-белков IFN, полученных из клеток человека. В качестве примера активность человеческого IFN лямбда 2, измеренная в анализе защиты от цитопатического эффекта A549 / EMCV, показана на рис. 2.
Кроме того, доступен широкий спектр высококачественных наборов ELISA для обнаружения интерферонов и антиинтерфероновых антител (через tebu-bio в Европе).
Если вас интересуют продукты, связанные с интерфероном, и вы хотите получить дополнительную информацию, просто воспользуйтесь формой ниже!
.